热休克蛋白7O在动脉粥样硬化发病中的双重作用

大多研究表明,热休克蛋白70通过抗凋亡、抗氧化及抗炎症反应而在动脉粥样硬化发病中起保护作用。但亦有研究表明,热休克蛋白70通过促凋亡、促进炎症反应而在动脉粥样硬化的发生发展中起促进作用。说明热休克蛋白70在动脉粥样硬化发病中有双重作用,进行基础研究和临床干预时应考虑到其双面性。     

热休克蛋白7O在动脉粥样硬化发病中的双重作用

大多研究表明,热休克蛋白70通过抗凋亡、抗氧化及抗炎症反应而在动脉粥样硬化发病中起保护作用.但亦有研究表明,热休克蛋白70通过促凋亡、促进炎症反应而在动脉粥样硬化的发生发展中起促进作用.说明热休克蛋白70在动脉粥样硬化发病中有双重作用,进行基础研究和临床干预时应考虑到其双面性.     

C-反应蛋白与动脉粥样硬化——谁才是始作俑者

C-反应蛋白可用于监测冠心病患者病情变化、预测冠心病的预后以及预报健康人群冠心病的发病风险。最近的研究显示,C-反应蛋白可能是动脉粥样硬化的始动因子。药物干预可以通过降低C-反应蛋白发挥抗动脉粥样硬化作用。本文分析了C-反应蛋白与动脉粥样硬化的因果关系及其在临床工作中的重要意义。     

C-反应蛋白与动脉粥样硬化——谁才是始作俑者

C-反应蛋白可用于监测冠心痛患者病情变化、预测冠心病的预后以及预报健康人群冠心病的发病风险.最近的研究显示,C-反应蛋白可能是动脉粥样硬化的始动因子.药物干预可以通过降低C-反应蛋白发挥抗动脉粥样硬化作用.本文分析了C-反应蛋白与动脉粥样硬化的因果关系及其在临床工作中的重要意义.     

小檗碱抗动脉粥样硬化作用及其机制研究进展

小檗碱是从黄连等植物中提取出的含异喹啉类化合物的一种传统中药,作为抗炎、抑菌药物在临床上广泛应用。动脉粥样硬化是导致心脑血管疾病的主要病因,其发病机制经历了脂质渗入学说、炎症反应学说、损伤应答学说等多学说演变过程。近年来研究显示,小檗碱具有防治动脉粥样硬化的作用。本文从调节血脂、抗炎、抗氧化应激、抑制平滑肌细胞增殖和迁移、抗血栓等方面,对小檗碱抗动脉粥样硬化的作用及机制加以综述,为其应用于临床提供理论基础。     

雷公藤甲素抗肿瘤作用机制的研究进展

雷公藤甲素是在雷公藤中提取的一种主要的活性有效成分,具有抗炎、免疫抑制、抗肿瘤等多重作用。大量的体内外研究证实其对多种癌症具有良好的抗肿瘤活性,本文主要就雷公藤甲素通过雌激素受体、MAPK通路、热休克蛋白、p53基因的表达、WNT通路、核转录因子、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体等分子水平方面的抗肿瘤作用机制进行阐述。     

血管平滑肌细胞在动脉粥样硬化发生中的哲学思维

随着对血管平滑肌细胞增殖在动脉粥样硬化中研究的不断深入,逐步意识到细胞凋亡的存在及其相互之间的矛盾关系,对动脉粥样硬化的认识亦由从形态结构和生化组成等描述病变,发展为在细胞乃至分子基因水平上的深入研究,发现血管平滑肌细胞的增殖和凋亡在动脉粥样硬化形成过程中起重要作用。从哲学角度探讨血管平滑肌细胞在动脉粥样硬化发生中的作用,有助于科学的发现疾病的本质。     

窄谱中波紫外线对银屑病皮损热休克蛋白27、60、90α、90β影响的研究

探讨窄谱中波紫外线(NB-UVB)局部照射治疗银屑病患者前后,对皮损组织HSP27、HSP60、HSP90α、HSP90β表达的影响。采用免疫组化法检测20例银屑病患者皮损区治疗前后及10例正常人皮肤中HSP27、HSP60、HSP90α、HSP90β的表达情况。发现在银屑病皮损中,HSP60、HSP90α、HSP90β表达明显升高,与健康对照组比较,差异有统计学意义(P0.05);NB-UVB治疗后表达降低,与健康对照组比较,差异无统计学意义(P值均0.05)与治疗前比较,差异有统计学意义(P0.05)。在银屑病皮损中,HSP27表达降低,与健康对照组比较,差异有统计学意义(P0.05),NBUVB治疗后表达虽有所升高,但与健康对照组比较,差异仍有统计学意度(P0.05);与治疗前比较,差异有统计学意义(P0.05)。热休克蛋白在银屑病的发病过程中具有重要作用,并且不同的热休克蛋白在银屑病的发生发展中发挥的作用不尽相同。NB-UVB可通过调控热休克蛋白的表达,对银屑病起到有效的治疗作用。     

血红素氧合酶-1与动脉粥样硬化和高血压的关系

血红素氧合酶-1（HO-1）是血红素分解的起始酶和限速酶,它分解血红素最终生成胆红素、一氧化碳和铁.这三种产物通过抗炎症损伤、抗氧化应激、抗细胞增殖、抗细胞凋亡、抑制血小板聚集、调节血管张力及细胞内信号传递等途径对心血管系统起着重要的保护作用.研究显示,HO的诱导剂及多种能降低心血管病风险的药物能诱导 HO-1表达增加,从而起到抗动脉粥样硬化的发生发展及调节血压的作用.因此开发临床可应用的HO诱导剂,甚至开发HO的基因治疗方法是目前研究的方向.     

热休克蛋白与先天性畸形的关系及其哲学思考

从细菌到人类 ,当细胞受到热应激时可激发热休克反应 (Ｈｅａｔｓｈｏｃｋｒｅｓｐｏｎｓｅ) ,也称为应激反应 ,诱导产生一组高度保守、具有重要生理功能的蛋白质分子家族 ,称为热休克蛋白 (Ｈｅａｔｓｈｏｃｋｐｒｏｔｅｉｎｓ ,ＨＳＰｓ) ,已知有 5大ＨＳＰｓ家族 :ＨＳＰ110、ＨＳＰ90、ＨＳＰ70、ＨＳＰ6 0及小分子量ＨＳＰ家族[1] 。1　ＨＳＰｓ干扰胚胎发育先天性畸形是由于胚胎发育紊乱而出现的形态结构异常。大量的体内 /体外实验表明 ,高温等各种致畸原可诱导多种动物发生先天性畸形 ,如神经管未闭、小脑、露脑、小眼等[2 ] 。畸形…     

对热休克反应的哲学思考

生物细胞在受到各种有害因素刺激后,会发生一种应激反应,其间细胞内的正常蛋白质合成受抑,而合成一些新的蛋白质,这种现象及所合成的蛋白质被称之为热休克反应和热休克蛋白。研究发现,热休克反应是生物细胞对环境因素的适应性反应,并广泛存在于从原核到真核生物的生物体内。对人类而言,其功能是多样的,利弊共存,形成了相互联系相互转化的对立统一关系     

氧化型低密度脂蛋白：致动脉粥样硬化和抗动脉粥样硬化的双重作用

研究证明,氧化型低密度脂蛋白（oxLDL）,而不是低密度脂蛋白,是致动脉粥样硬化的独立危险因素。oxLDL主要通过巨噬细胞上的清道夫受体摄入oxLDL,引起血管壁泡沫细胞的堆积和脂纹的形成;oxLDL还改变了内皮细胞、平滑肌细胞、血小板的多种功能,使之释放多种致炎细胞因子,促进了炎症细胞的趋化和聚集。但最近有报道认为,口服免疫耐量的oxLDL可弱化早期和晚期动脉粥样硬化。因此,oxLDL不仅能导致动脉粥样硬化,在某些情况下,还具有抗动脉粥样硬化的作用。本文从辩证法的角度出发,系统的阐述oxLDL的这一双重作用。     

慢性心理应激对大鼠淋巴细胞热休克蛋白70表达和凋亡的影响

为了探讨慢性心理应激对热休克蛋白70（Hsp70）、淋巴细胞的凋亡及其两者之间关系的影响,将实验SD大鼠分为对照组、中等强度心理应激组和高强度心理应激组。分别对三组大鼠给予相应的干预3周,采用流式细胞仪定量检测各组大鼠外周血淋巴细胞Hsp70的表达水平和凋亡量。结果发现,与对照组比较,中等和高强度心理应激组淋巴细胞内Hsp70表达水平显著增加;中等强度心理应激组凋亡量增加但没有出现统计学意义,高强度心理应激组淋巴细胞凋亡显著增加;中等强度心理应激组的淋巴细胞Hsp70表达与凋亡量变化成显著正相关,高强度心理应激组两者变化成不显著正相关。研究结果提示心理应激能诱发淋巴细胞Hsp70表达和凋亡升高,且随心理应激强度增加,Hsp70表达升高趋势减缓、凋亡量增加加剧,最终造成机体免疫损伤加深     

氧化型低密度脂蛋白:致动脉粥样硬化和抗动脉粥样硬化的双重作用

研究证明,氧化型低密度脂蛋白(oxLDL),而不是低密度脂蛋白,是致动脉粥样硬化的独立危险因素.oxLDL主要通过巨噬细胞上的清道夫受体摄入oxLDL,引起血管壁泡沫细胞的堆积和脂纹的形成;oxLDL还改变了内皮细胞、平滑肌细胞、血小板的多种功能,使之释放多种致炎细胞因子,促进了炎症细胞的趋化和聚集.但最近有报道认为,口服免疫耐量的oxLDL可弱化早期和晚期动脉粥样硬化.因此,oxLDL不仅能导致动脉粥样硬化,在某些情况下,还具有抗动脉粥样硬化的作用.本文从辩证法的角度出发,系统的阐述oxLDL的这一双重作用.     

小胶质细胞在糖尿病视网膜病变发病机制中的作用

本文阐述近年来通过科学研究,科学工作者坚持科学精神,努力探索小胶质细胞在糖尿病视网膜病变发病机制中所起的作用,提出其可能通过炎症因子的刺激,释放炎症介质,参与免疫炎症反应,从而损伤视网膜血管。了解其作用机制,为糖尿病视网膜病变的防治提供了新的思路。     

胞外体认识之新进展

胞外体是由多种细胞分泌的一种膜性小囊泡,参与多种生理及病理生理过程。近年研究发现,由抗原提呈细胞分泌的胞外体富集MHCI/II类分子、协同刺激分子、热休克蛋白70~90等多种生物活性分子于一身,在体内外免疫调节中起关键作用。就胞外体的基本特征及其作为一种新型的亚细胞疫苗在抗肿瘤和抗病毒免疫中的应用前景予以综述。     

不同浓度顺铂对肺癌A549细胞凋亡相关蛋白Bcl-2与Bax表达的影响

通过观察不同浓度顺铂作用下肺腺癌A549细胞凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达及表达比例的变化,探讨Bcl-2和Bax与铂类药物敏感性的关系。研究采用CCK8检测顺铂作用下A549细胞的半数抑制浓度IC50值,确定顺铂用药范围。实时定量PCR、Western blotting法检测不同浓度顺铂作用下肺腺癌A549细胞中抗凋亡因子Bcl-2、促凋亡因子Bax的mRNA及蛋白表达情况,以及两者表达比例的变化。结果随着顺铂浓度的不断升高,Bcl-2及Bax的表达均增加,而抗凋亡因子Bcl-2升高的趋势更为明显,Bcl-2/Bax表达比例增加。提示随着顺铂浓度的提高,抗凋亡蛋白Bcl-2表达比例逐渐增加,可能会部分降低铂类促肿瘤细胞凋亡的作用,从而参与了铂类的耐药过程。     

感染对缺血性脑卒中发病的影响

缺血性脑卒中的发生除传统高危因素外还和动脉的炎性反应有关,如血管壁内炎性细胞的聚集,早期参与触发动脉粥样硬化的形成,晚期促进动脉粥样硬化斑块的破裂和血栓的形成。微生物的慢性感染已被发现有增加卒中发生的危险,而机体产生免疫反应的强弱程度也起到重要作用。微生物的感染通过多个机制影响卒中的发生。概述了感染、炎症与缺血性脑卒中发病方面的研究现状以及由此带来的对缺血性脑卒中预防与治疗决策的可能影响。     

感染对缺血性脑卒中发病的影响

缺血性脑卒中的发生除传统高危因素外还和动脉的炎性反应有关,如血管壁内炎性细胞的聚集,早期参与触发动脉粥样硬化的形成,晚期促进动脉粥样硬化斑块的破裂和血栓的形成.微生物的慢性感染已被发现有增加卒中发生的危险,而机体产生免疫反应的强弱程度也起到重要作用.微生物的感染通过多个机制影响卒中的发生.概述了感染、炎症与缺血性脑卒中发病方面的研究现状以及由此带来的对缺血性脑卒中预防与治疗决策的可能影响.     

免疫反应影响动脉粥样硬化进程的两面性

大量研究表明,动脉粥样硬化的发生和发展过程中,能观察到许多免疫反应。然而,免疫反应对动脉粥样硬化的作用却呈现为两面性;免疫系统的激活可加速动脉粥样硬化的形成和发展,也可表现出抗动脉粥样硬化功效。所以,适当的免疫调节干预,有望成为动脉粥样硬化的预防及治疗的新途径。