白介素-1家族在动脉粥样硬化中的作用

动脉粥样硬化(AS)是一种慢性炎症性疾病。促炎细胞、促炎因子以及抗炎细胞、抗炎因子在此过程中发挥了重要作用,双方相互抑制,特定环境可相互促进,构成了一个复杂的炎症网络系统。平衡打破则表现为促炎活性升高和抑炎活性降低,可促进斑块的进展和不稳定,导致心血管事件。近年来白细胞介素(IL)-1家族在AS过程中的作用受到重视。依据其在AS进程中的作用,将其分为促AS家族,抗AS家族以及未归类成员。     

热休克蛋白70在动脉粥样硬化发病中的双重作用

大多研究表明,热休克蛋白70通过抗凋亡、抗氧化及抗炎症反应而在动脉粥样硬化发病中起保护作用。但亦有研究表明,热休克蛋白70通过促凋亡、促进炎症反应而在动脉粥样硬化的发生发展中起促进作用。说明热休克蛋白70在动脉粥样硬化发病中有双重作用,进行基础研究和临床干预时应考虑到其双面性。     

热休克蛋白7O在动脉粥样硬化发病中的双重作用

大多研究表明,热休克蛋白70通过抗凋亡、抗氧化及抗炎症反应而在动脉粥样硬化发病中起保护作用。但亦有研究表明,热休克蛋白70通过促凋亡、促进炎症反应而在动脉粥样硬化的发生发展中起促进作用。说明热休克蛋白70在动脉粥样硬化发病中有双重作用,进行基础研究和临床干预时应考虑到其双面性。     

热休克蛋白7O在动脉粥样硬化发病中的双重作用

大多研究表明,热休克蛋白70通过抗凋亡、抗氧化及抗炎症反应而在动脉粥样硬化发病中起保护作用.但亦有研究表明,热休克蛋白70通过促凋亡、促进炎症反应而在动脉粥样硬化的发生发展中起促进作用.说明热休克蛋白70在动脉粥样硬化发病中有双重作用,进行基础研究和临床干预时应考虑到其双面性.     

升高高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）面临的挑战——升HDL-C药物的不同机制和HDL-C升高的疗效评价

高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平与发生冠心病的危险性呈负相关。HDL通过促进胆固醇逆转运、改善内皮功能、抗氧化、抗炎和抗血栓而发挥心血管保护作用。HDL已成为冠心病防治工作的新靶点,生活方式和调脂药物的干预能升高HDL-C,然而HDL的功能比HDL-C血浆水平更重要,多项以HDL为靶点新的治疗措施正在研究中,临床上如何评价HDL-C升高的疗效价值及升高HDL-C的药物和策略有着重要意义。进一步研究HDL的结构、代谢和功能能够深入了解脂质代谢过程和动脉粥样硬化发生机制,使干预HDL成为动脉粥样硬化防治新的目标。     

手足口病全身炎症反应综合征免疫机制之我见

手足口病重症、危重症常出现全身炎症反应综合征.全身炎症反应综合征发病机制有多种学说:细胞因子风暴说、正反馈说、促炎/抗炎因子平衡说等.本文根据免疫系统由固有性免疫与适应性免疫两部分组成及固有性免疫→抗原提呈→适应性免疫构成一个完整的免疫网络的已知理论,结合系统论、信息论、控制论观点对手足口病全身炎症反应综合征免疫学发病机制进行探讨,提出了“固有免疫代偿/失代偿”新学说.     

氧化型低密度脂蛋白：致动脉粥样硬化和抗动脉粥样硬化的双重作用

研究证明,氧化型低密度脂蛋白（oxLDL）,而不是低密度脂蛋白,是致动脉粥样硬化的独立危险因素。oxLDL主要通过巨噬细胞上的清道夫受体摄入oxLDL,引起血管壁泡沫细胞的堆积和脂纹的形成;oxLDL还改变了内皮细胞、平滑肌细胞、血小板的多种功能,使之释放多种致炎细胞因子,促进了炎症细胞的趋化和聚集。但最近有报道认为,口服免疫耐量的oxLDL可弱化早期和晚期动脉粥样硬化。因此,oxLDL不仅能导致动脉粥样硬化,在某些情况下,还具有抗动脉粥样硬化的作用。本文从辩证法的角度出发,系统的阐述oxLDL的这一双重作用。     

氧化型低密度脂蛋白:致动脉粥样硬化和抗动脉粥样硬化的双重作用

研究证明,氧化型低密度脂蛋白(oxLDL),而不是低密度脂蛋白,是致动脉粥样硬化的独立危险因素.oxLDL主要通过巨噬细胞上的清道夫受体摄入oxLDL,引起血管壁泡沫细胞的堆积和脂纹的形成;oxLDL还改变了内皮细胞、平滑肌细胞、血小板的多种功能,使之释放多种致炎细胞因子,促进了炎症细胞的趋化和聚集.但最近有报道认为,口服免疫耐量的oxLDL可弱化早期和晚期动脉粥样硬化.因此,oxLDL不仅能导致动脉粥样硬化,在某些情况下,还具有抗动脉粥样硬化的作用.本文从辩证法的角度出发,系统的阐述oxLDL的这一双重作用.     

C-反应蛋白与动脉粥样硬化——谁才是始作俑者

C-反应蛋白可用于监测冠心病患者病情变化、预测冠心病的预后以及预报健康人群冠心病的发病风险。最近的研究显示,C-反应蛋白可能是动脉粥样硬化的始动因子。药物干预可以通过降低C-反应蛋白发挥抗动脉粥样硬化作用。本文分析了C-反应蛋白与动脉粥样硬化的因果关系及其在临床工作中的重要意义。     

全身炎症反应综合征发病机制理性辨析

全身炎症反应综合征是多器官功能障碍综合征的重要病理生理发展过程。全身炎症反应综合征的发生和病理机制尚不十分清楚。目前有三种学说:细胞因子风暴说、正反馈说、促炎/抗炎因子平衡说。本文选择以"平衡论"思想为指导、以"系统论、信息论、控制论"观点假定系统免疫功能保持衡定、以免疫系统功能自身调节代偿为内在动力,对全身炎症反应综合征免疫学发病机制进行哲学探讨,提出了以适应性免疫功能被最大激活为前提,固有免疫功能"代偿/失代偿"的理论观点。     

雷公藤甲素抗肿瘤作用机制的研究进展

雷公藤甲素是在雷公藤中提取的一种主要的活性有效成分,具有抗炎、免疫抑制、抗肿瘤等多重作用。大量的体内外研究证实其对多种癌症具有良好的抗肿瘤活性,本文主要就雷公藤甲素通过雌激素受体、MAPK通路、热休克蛋白、p53基因的表达、WNT通路、核转录因子、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体等分子水平方面的抗肿瘤作用机制进行阐述。     

C-反应蛋白与动脉粥样硬化——谁才是始作俑者

C-反应蛋白可用于监测冠心痛患者病情变化、预测冠心病的预后以及预报健康人群冠心病的发病风险.最近的研究显示,C-反应蛋白可能是动脉粥样硬化的始动因子.药物干预可以通过降低C-反应蛋白发挥抗动脉粥样硬化作用.本文分析了C-反应蛋白与动脉粥样硬化的因果关系及其在临床工作中的重要意义.     

高密度脂蛋白在动脉粥样硬化发病中的双重作用

生理状态的高密度脂蛋白（high density lipoprotein,HDL）被普遍认为具有抗动脉粥样硬化功效,是冠心病的重要保护因子。然而,在某些病理状态下,HDL的抗动脉粥样硬化功能受损,甚至逆转产生致动脉粥样硬化作用,药物干预又可改善HDL的抗动脉粥样硬化功能。用矛盾的哲学规律认识高密度脂蛋白与动脉粥样硬化的关系,并在实际工作中抓住主要矛盾,就能更有成效地开展对HDL研究。     

感染对缺血性脑卒中发病的影响

缺血性脑卒中的发生除传统高危因素外还和动脉的炎性反应有关,如血管壁内炎性细胞的聚集,早期参与触发动脉粥样硬化的形成,晚期促进动脉粥样硬化斑块的破裂和血栓的形成。微生物的慢性感染已被发现有增加卒中发生的危险,而机体产生免疫反应的强弱程度也起到重要作用。微生物的感染通过多个机制影响卒中的发生。概述了感染、炎症与缺血性脑卒中发病方面的研究现状以及由此带来的对缺血性脑卒中预防与治疗决策的可能影响。     

血红素氧合酶-1与动脉粥样硬化和高血压的关系

血红素氧合酶-1（HO-1）是血红素分解的起始酶和限速酶,它分解血红素最终生成胆红素、一氧化碳和铁.这三种产物通过抗炎症损伤、抗氧化应激、抗细胞增殖、抗细胞凋亡、抑制血小板聚集、调节血管张力及细胞内信号传递等途径对心血管系统起着重要的保护作用.研究显示,HO的诱导剂及多种能降低心血管病风险的药物能诱导 HO-1表达增加,从而起到抗动脉粥样硬化的发生发展及调节血压的作用.因此开发临床可应用的HO诱导剂,甚至开发HO的基因治疗方法是目前研究的方向.     

感染对缺血性脑卒中发病的影响

缺血性脑卒中的发生除传统高危因素外还和动脉的炎性反应有关,如血管壁内炎性细胞的聚集,早期参与触发动脉粥样硬化的形成,晚期促进动脉粥样硬化斑块的破裂和血栓的形成.微生物的慢性感染已被发现有增加卒中发生的危险,而机体产生免疫反应的强弱程度也起到重要作用.微生物的感染通过多个机制影响卒中的发生.概述了感染、炎症与缺血性脑卒中发病方面的研究现状以及由此带来的对缺血性脑卒中预防与治疗决策的可能影响.     

免疫反应影响动脉粥样硬化进程的两面性

大量研究表明,动脉粥样硬化的发生和发展过程中,能观察到许多免疫反应。然而,免疫反应对动脉粥样硬化的作用却呈现为两面性;免疫系统的激活可加速动脉粥样硬化的形成和发展,也可表现出抗动脉粥样硬化功效。所以,适当的免疫调节干预,有望成为动脉粥样硬化的预防及治疗的新途径。     

免疫反应影响动脉粥样硬化进程的两面性

大量研究表明,动脉粥样硬化的发生和发展过程中,能观察到许多免疫反应.然而,免疫反应对动脉粥样硬化的作用却呈现为两面性:免疫系统的激活可加速动脉粥样硬化的形成和发展,也可表现出抗动脉粥样硬化功效.所以,适当的免疫调节干预,有望成为动脉粥样硬化的预防及治疗的新途径.     

抗血管生成靶向药物相关性高血压

高血压是抗血管生成靶向药物最常见的副作用之一,其机制和管理受到重视。本文就靶向药物导致高血压的机制进行了探讨,考虑可能与抗血管生成药物的作用靶点有关,即影响了血管内皮生长因子的功能所致;介绍临床如何进行高血压管理并建议在抗血管生成靶向药物使用过程中规范地监测、控制血压,开展相关研究。     

脂联素基因多态性与原发性高血压研究进展

脂联素是脂肪细胞特异性细胞因子,与糖、脂代谢、胰岛素抵抗密切相关,具有抗炎、抗动脉粥样硬化特性。脂联素基因序列中存在相当数量的等位基因单核苷酸多态性（SNPs）,＋45T／G、＋164I／T和＋276G／TSNPs发生频率在原发性高血压（EH）中增高,直接影响脂联素血浆浓度。脂联素基因SNPs是EH的一个新易感因素。