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C-反应蛋白与动脉粥样硬化——谁才是始作俑者 总被引:2,自引:2,他引:0
C-反应蛋白可用于监测冠心病患者病情变化、预测冠心病的预后以及预报健康人群冠心病的发病风险。最近的研究显示,C-反应蛋白可能是动脉粥样硬化的始动因子。药物干预可以通过降低C-反应蛋白发挥抗动脉粥样硬化作用。本文分析了C-反应蛋白与动脉粥样硬化的因果关系及其在临床工作中的重要意义。 相似文献
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大多研究表明,热休克蛋白70通过抗凋亡、抗氧化及抗炎症反应而在动脉粥样硬化发病中起保护作用。但亦有研究表明,热休克蛋白70通过促凋亡、促进炎症反应而在动脉粥样硬化的发生发展中起促进作用。说明热休克蛋白70在动脉粥样硬化发病中有双重作用,进行基础研究和临床干预时应考虑到其双面性。 相似文献
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磁共振动态增强扫描(DCE-MRI)与动脉粥样硬化斑块内新生微血管相关性实验研究 总被引:1,自引:1,他引:0
通过动物实验探讨磁共振动态增强扫描成像参数S及SI%与动脉粥样硬化斑块内新生微血管的相关性.磁共振动态增强扫描参数S及SI%与新生微血管内皮细胞计数具有相关性(R=0.479,P<0.01;R=0.433,P<0.05),通过测定参数S及SI%对动脉粥样硬化斑块内新生微血管进行半定量测定,评价动脉硬化斑块易损性,为临床早期干预及治疗动脉硬化斑块提供可靠的影像学依据. 相似文献
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关于B族Ⅰ型清道夫受体研究进展的认识 总被引:2,自引:0,他引:2
B族I型清道夫受体(SR-BI)具有经典的清道夫受体功能,且是HDL的高亲和力受体,并能介导HDL中胆固醇的选择性摄取、影响血浆HDL-C水平以及介导非酯化胆固醇在脂蛋白和细胞之间的双向运动,具有抗动脉粥样硬化的作用。其研究过程反映了相对真理与绝对真理、现象与本质的辩证关系。当新现象被逐一发现,相对真理就逐渐确立,而循序渐进并运用创造性思维,最终将揭示事物的本质,实现相对真理向绝对真理的转化。 相似文献
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张明 《医学与哲学(人文社会医学版)》2008,29(1):8-11,14
通过对急性冠脉综合征他汀治疗的循证医学证据分析,探讨他汀类药物治疗越早越好的依据,并分析血脂治疗达标现状,提高高危、极高危患者的血脂治疗达标率。汇总急性冠脉综合征的他汀治疗相关研究:MIRCAL、PROVEIT、ARMYDA等,以及他汀治疗对斑块的研究ES-TABLISH、GAIN等试验的研究结果,分析美国胆固醇教育计划中血脂目标,以及中国成人血脂异常防治指南中血脂目标值,结合目前临床血脂达标现状,用以确定高危、极高危患者使用他汀治疗的方案应越早越好。心内科以及其他科室的医生应该积极按照《指南》要求尽早使用他汀类药物。 相似文献
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SCI患者110例和110例健康对照组之间血脂、超敏C反应蛋白(Hs-CRP)等指标的差异进行研究,同时用临床记忆量表检测两组的记忆能力。提示SCI组的记忆商和指向记忆、人像特点联想回忆分显著低于健康对照组。两组的甘油三酯、高密度脂蛋白及Hs-CRP之间差异有显著性。而SCI患者头昏、记忆力减退较为常见,易出现高甘油三酯、高密度脂蛋白降低、Hs-CRP升高、动脉硬化程度重,进一步加重认知功能损害,需早期防治。 相似文献
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代谢综合征:动脉粥样硬化危险因素的聚集 总被引:2,自引:0,他引:2
代谢综合征是动脉粥样硬化危险因素的聚集状态,包括肥胖、高血压、血糖异常、血脂紊乱等,共同的病理基础是肥胖和胰岛素抵抗。高胰岛素血症、脂肪因子、高血糖、血脂异常和高血压导致内皮细胞损伤和血管炎症,促进动脉粥样硬化发展。提高对代谢综合征的认识有助于从整体观念出发防治肥胖带来的相关疾病。 相似文献
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大量研究表明,动脉粥样硬化的发生和发展过程中,能观察到许多免疫反应.然而,免疫反应对动脉粥样硬化的作用却呈现为两面性:免疫系统的激活可加速动脉粥样硬化的形成和发展,也可表现出抗动脉粥样硬化功效.所以,适当的免疫调节干预,有望成为动脉粥样硬化的预防及治疗的新途径. 相似文献
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活性氧是细胞内多种氧化还原反应的正常代谢产物,当活性氧的生成速率大于清除时,过多的活性氧会直接损伤细胞,还可通过信号转导系统引发一系列病理生理过程.各种氧化物前体可刺激血管细胞产生活性氧,加速动脉粥样硬化的形成和发展.他汀类、普罗布考等药物是目前最有希望的治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病的抗氧化药物. 相似文献
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高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平与发生冠心病的危险性呈负相关。HDL通过促进胆固醇逆转运、改善内皮功能、抗氧化、抗炎和抗血栓而发挥心血管保护作用。HDL已成为冠心病防治工作的新靶点,生活方式和调脂药物的干预能升高HDL-C,然而HDL的功能比HDL-C血浆水平更重要,多项以HDL为靶点新的治疗措施正在研究中,临床上如何评价HDL-C升高的疗效价值及升高HDL-C的药物和策略有着重要意义。进一步研究HDL的结构、代谢和功能能够深入了解脂质代谢过程和动脉粥样硬化发生机制,使干预HDL成为动脉粥样硬化防治新的目标。 相似文献