MAOA基因rs6323多态性与同伴关系对男青少年早期抑郁的影响

以683名男青少年为被试(初次测评时M = 13.35岁; SD = 0.51), 综合运用传统回归分析和新兴显著性区域检验, 考察了MAOA基因rs6323多态性与同伴关系对青少年早期抑郁的交互作用及其表现形式。结果表明：当同伴接纳水平较低时, G等位基因携带者的抑郁水平表现出高于T等位基因携带者的趋势, 当同伴接纳水平较高时, G型基因携带者的抑郁水平显著低于T等位基因携带者; 同伴接纳可以显著预测G等位基因携带者的抑郁, 但对T等位基因携带者的抑郁无显著预测作用; rs6323多态性与同伴拒绝的交互作用亦不显著。研究结果提示, 同伴关系对MAOA基因与男青少年早期抑郁的关联起调节作用, 且其作用形式部分支持不同易感性模型观点。     

5-HTR1A基因rs6295多态性与父母教养行为对青少年早期抑郁的交互作用:不同易感性模型的验证

以"不同易感性模型"为理论基础,1323名青少年为被试(初次测评时M=11.31岁;SD=0.49),考察了5-HTR1A基因rs6295多态性与父母教养行为对青少年早期抑郁的交互作用及其性别差异。结果表明:当父母积极教养行为水平较高时,携带CC基因型的女青少年抑郁水平显著低于G等位基因携带者,当父母积极教养行为水平较低时,携带不同基因型的女青少年的抑郁水平无显著差异,但rs6295多态性与父母教养行为对男青少年的抑郁无显著交互作用。此外,rs6295多态性对男女青少年早期抑郁均无显著主效应。研究结果提示,rs6295多态性与父母教养行为对青少年早期抑郁的交互作用部分支持不同易感性模型观点,且存在性别差异,主要表现于女青少年群体中。本研究发现能够为基因-环境交互作用设计研究提供一定启示,同时亦能推进有关抑郁发生机制的研究。     

MAOA基因rs6323多态性与母亲支持性教养对青少年抑郁的交互作用：素质-压力假说与不同易感性假说的检验

抑郁的遗传与环境交互作用(G×E)机制已成为富有挑战性的前沿课题之一。然而,既有G×E研究大多关注遗传基因与不利环境的交互作用,相对忽视了积极环境的影响。本研究以1025名青少年为被试,运用问卷法与 DNA分型技术,采用间隔3年的追踪设计(T1小学六年级—T2初中三年级),考察 MAOA基因rs6323多态性与母亲支持性教养对青少年抑郁的交互作用以及性别在其中的调节作用,并同时采用新兴的探索性与验证性方法检验G×E交互作用的素质–压力假说与不同易感性假说。结果显示, MAOA基因rs6323多态性与母亲支持性教养行为交互作用于女青少年的抑郁,母亲支持性教养显著负向预测 GG 基因型女青少年的抑郁,但对 TT基因型女青少年抑郁的预测作用并不显著,该交互作用符合不同易感性假说。MAOA基因 rs6323多态性与母亲支持性教养对男青少年的抑郁无显著交互作用。本研究发现推进了抑郁遗传机制的研究,并为不同易感性假说提供新的研究证据。     

MAOA基因T941G多态性与同伴侵害对男青少年早期抑郁的交互作用:COMT基因Val158Met多态性的调节效应

抑郁具有复杂的多基因遗传基础,然而既有研究大多采用单基因以及单基因-环境交互设计(G×E)考察抑郁的遗传机制。以757名男青少年为被试(初次测评时Mage=11.32岁,SD=0.49岁),采用多基因-环境交互(G×G×E)设计,本研究考察了MAOA(monoamine oxidase A,单胺氧化酶A)基因T941G多态性、COMT(catechol-O-methyltransferase,儿茶酚胺氧位甲基转移酶)基因Val158Met多态性与同伴侵害对青少年早期抑郁的影响。结果显示,MAOA基因T941G多态性与同伴侵害交互作用于青少年抑郁,同伴侵害仅显著正向预测G等位基因(而非T等位基因)青少年抑郁。而且,MAOA基因T941G多态性与同伴侵害的交互作用受到COMT基因Val158Met多态性的调节,上述交互作用仅存在于COMT Met等位基因而非Val/Val基因型携带者中。研究结果显示,抑郁的产生与个体差异存在多基因与环境间的复杂交互机制。     

COMT基因rs6267多态性与母亲教养行为对青少年身体攻击和关系攻击的交互作用

遗传与环境如何交互作用影响儿童青少年的攻击行为是当前攻击研究中的重要前沿课题之一。近年来, 分子遗传学关于人类攻击的研究已拓展到对不同攻击亚类(身体攻击和关系攻击)的遗传基础的探讨。本研究运用问卷法与DNA分型技术, 对1258名儿童进行为时4年(四年级—七年级)的追踪调查, 考察COMT基因rs6267多态性与母亲教养行为对青少年身体攻击和关系攻击的交互作用以及性别在其中的调节作用。结果发现, COMT基因rs6267多态性与母亲教养行为仅交互作用于男青少年的身体攻击, 母亲教养行为显著预测GG 基因型男青少年的身体攻击, 但对T等位基因男青少年身体攻击的预测作用并不显著。COMT基因rs6267多态性与母亲教养行为对青少年关系攻击的交互作用不显著。本研究结果表明, 身体攻击和关系攻击具有不同遗传基础和发生机制。     

CHRM2基因rs1824024多态性与青少年早期抑郁的关系

运用问卷法与DNA分型技术,以127名高和低抑郁组初中生为被试,考察CHRM2基因rs1824024多态性与青少年早期抑郁的关系,重点探讨负性生活事件、青少年性别与年级的调节作用。结果发现,CHRM2基因rs1824024多态性与女青少年的抑郁边缘显著关联,T等位基因携带者患高抑郁的风险较低,但该位点与男青少年的抑郁无关;在那些经历低水平负性生活事件的青少年中,T等位基因携带者患高抑郁的可能性边缘显著低于GG型基因携带者;rs1824024多态性与年级对青少年早期抑郁无显著交互作用。     

COMT基因rs6267多态性与青少年攻击行为的关系:性别与负性生活事件的调节作用

运用问卷法与DNA分型技术, 以153名高和低攻击组初中生为被试, 考察COMT基因rs6267多态性与攻击行为的关系, 重点探讨性别与负性生活事件的调节作用。结果表明：rs6267多态性与男青少年攻击行为的发生显著关联, T等位基因显著降低了男青少年攻击行为发生的概率, 但该位点与女青少年的攻击行为无关; rs6267多态性与负性生活事件存在交互作用的趋势, 在那些经历高水平负性生活事件的青少年中, GG型基因携带者发生攻击行为的概率高于T等位基因携带者。     

父母教育卷入与小学儿童数学焦虑的纵向联系:数学态度的中介作用

为探讨父母教育卷入与学龄期儿童数学焦虑之间的纵向联系及内在作用机制,从山东省聊城市两所普通小学选取1734名三、四年级学生,对其进行为期一年的追踪研究。结果发现：（1）T1父母教育卷入能够显著负向预测T2儿童数学焦虑,但T1儿童数学焦虑对T2父母教育卷入的预测不显著;（2）在同一时间点上,儿童数学态度在父母教育卷入与儿童数学焦虑之间发挥显著中介作用;（3）在不同时间点上,儿童数学态度的中介作用仍然成立,表明儿童数学态度的中介作用具有跨时间的稳定性。该结果强调了父母教育卷入对学龄期儿童数学焦虑变化的重要作用,亦为从父母教育卷入和数学态度角度降低儿童的数学焦虑水平提供了初步有力证据。     

父母教养与MAOA基因rs6323多态性对学前儿童外化问题的共同作用

采用G×E交互作用的研究范式,以295名学前儿童（M=4.49）和其母亲、父亲作为研究对象,探讨母亲和父亲的教养方式与MAOA基因rs6323多态性对学前儿童外化问题行为的影响。结果发现：母亲、父亲教养方式和MAOA基因多态性对学前儿童外化问题行为的影响存在性别差异,预测男孩外化问题行为时,母亲和父亲教养方式的主效应显著,与MAOA基因多态性的交互作用不显著;在预测女孩外化问题行为时,父亲教养方式的主效应显著,母亲教养方式与MAOA基因多态性的交互作用显著,显著性区域分析发现,携带T等位基因的女孩更容易受到母亲消极教养的不利影响而产生更多外化问题行为,也更容易受到其积极教养的有利影响而减少外化问题行为,这一结果支持差别易感性理论模型。     

父母教养与MAOA基因rs6323多态性对学前儿童外化问题的共同作用

采用G×E交互作用的研究范式，以295名学前儿童（M=4.49）和其母亲、父亲作为研究对象，探讨母亲和父亲的教养方式与MAOA基因rs6323多态性对学前儿童外化问题行为的影响。结果发现：母亲、父亲教养方式和MAOA基因多态性对学前儿童外化问题行为的影响存在性别差异，预测男孩外化问题行为时，母亲和父亲教养方式的主效应显著，与MAOA基因多态性的交互作用不显著；在预测女孩外化问题行为时，父亲教养方式的主效应显著，母亲教养方式与MAOA基因多态性的交互作用显著，显著性区域分析发现，携带T等位基因的女孩更容易受到母亲消极教养的不利影响而产生更多外化问题行为，也更容易受到其积极教养的有利影响而减少外化问题行为，这一结果支持差别易感性理论模型。     

NR3C1基因Bcl1多态性与青少年抑郁：压力性生活事件的调节作用

迄今,有关抑郁的基因×环境交互研究多数基于“单胺缺陷假说”,相对较少有研究以“HPA轴假说”为框架考察抑郁的遗传机制,且忽视了基因-环境相关的影响。本研究对1081名青少年进行追踪研究,考察NR3C1基因Bcl1多态性与压力性生活事件对抑郁的影响。结果发现,经历较多压力性事件时,C等位基因携带者的抑郁水平显著高于GG纯合子携带者;经历较少压力性事件时,不同基因型携带者的抑郁水平无差异。此外,通过区分独立性压力性事件和预测早期抑郁进一步排除了基因-环境相关的影响,在一定程度上验证了结果的可靠性。     

NR3C1基因多态性及单倍型、父母教养方式对青少年焦虑障碍的影响

NR3C1参与HPA轴调节,与应激相关的身心疾病关系密切。以往针对NR3C1与焦虑障碍的研究基本以成人为考察对象,且大多关注负性生活事件等个体层面环境变量。本研究采用病例-对照设计,以238名青少年为被试(焦虑障碍117人,对照121人),旨在考察NR3C1常见位点rs6191、rs6196、rs41423247的多态性、单倍型以及父母不同类型教养方式对焦虑障碍的影响。结果表明rs6191 GG基因型、rs6196 AA基因型、rs41423247 GG基因型与低焦虑障碍风险相关。父母过多的过度保护与冷漠拒绝、父亲过少的温暖关怀可预测较高的焦虑障碍风险。rs41423247多态性与母亲温暖关怀存在交互作用:rs41423247 GG基因型只在母亲温暖关怀较多时能降低焦虑障碍风险,在母亲温暖关怀较少时与焦虑障碍并无显著相关。此外,rs6191-rs6196-rs41423247构成的单倍型GAG与低焦虑障碍风险显著关联,TGC与高焦虑障碍风险显著关联,且二者与母亲温暖关怀、母亲过度保护分别存在交互作用。未来可采用追踪研究,从表观遗传层面探讨教养方式与NR3C1影响焦虑障碍的内在机制。     

TPH2基因rs4570625多态性和母亲权威教养对创造力的交互作用

采用基因分型技术、自我报告及表现性评价对409名健康的中国汉族大学生的基因型、母亲教养方式、一般智力和创造力进行测量,综合运用分层回归分析和显著性区域分析（regions of significance, RoS）方法探讨了TPH2基因rs4570625多态性与母亲权威教养对创造力的交互作用及其交互作用模式。结果发现：（1）在创造力的流畅性和独创性维度上,rs4570625多态性和母亲权威存在显著的交互作用。（2）RoS分析结果均支持差别易感模型,T等位基因是母亲权威的“可塑性”基因。这些发现将有助于从遗传和环境相互作用的角度解释个体创造力差异的起源。     

听障儿童抑制控制能力特点及其与数学基本能力的关系

采用Flanker实验范式与中国小学生数学基本能力测试量表，以97名听障儿童与97名健听儿童为被试，考察听障儿童抑制控制能力与其数学基本能力的关系。结果发现：（1）听障儿童抑制控制能力水平显著低于健听儿童；（2）听障儿童数学基本能力显著低于健听儿童；（3）听障儿童抑制控制能力与数学基本能力之间相关显著，且抑制控制能力能够预测听障儿童的逻辑思维与空间–视觉能力。     

解偶联蛋白2基因启动子-866G/A多态性与2型糖尿病的相关性研究

研究解偶联蛋白-2基因启动子常见-866G/A基因多态性(UCP2-866G/A)与2型糖尿病发病相关性.用多聚酶链反应-限制内切酶长度多态性技术检测了76例非糖尿病对照(NDM)和115例糖尿病患者(DM)的UCP2-866G/A基因型分布,并分析各基因型与胰岛功能、代谢参数的差异性.结果DM的AA基因型分布显著高于NDM(32.2%vs15.8%,χ2=6.526,P<0.038).在NDM组GG型携带者空腹C肽(FCP)水平高于AA和GG组(两两比较分别为t=2.99,P=0.005和t=2.229,P=0.03);在DM各基因型之间FCP和餐后2小时C肽(2hCP)情况与NDM对照相似,各基因型混和餐刺激后2hCP差异更加明显.结论为UCP2-866G/A基因多态性与大连地区2型糖尿病发病相关,该基因多态性主要影响胰岛β细胞分泌功能.     

负性生活事件与青少年早期抑郁的关系：COMT基因Val158Met多态性与父母教养行为的调节作用

采用环境×基因×环境(E×G×E)研究设计, 以637名青少年为被试, 考察了负性生活事件、COMT基因Val158Met多态性和父母教养行为对青少年早期抑郁的影响。结果发现：负性生活事件对青少年早期抑郁具有显著正向预测作用, 且COMT基因Val158Met多态性和父亲积极教养行为在其中起调节作用, 但该调节作用仅存在于男青少年群体中：在携带Val/Val基因型的男青少年中, 当父亲积极教养行为水平较低时, 青少年的抑郁水平随负性生活事件的增多而显著上升, 当父亲积极教养行为水平较高时, 负性生活事件对抑郁无显著预测作用; 在携带Met等位基因的男青少年中, 上述交互作用不显著。     

解偶联蛋白2基因启动子-866G／A多态性与2型糖尿病的相关性研究

研究解偶联蛋白-2基因启动子常见-866G／A基因多态性（UCP2—866G／A）与2型糖尿病发病相关性。用多聚酶链反应-限制内切酶长度多态性技术检测了76例非糖尿病对照（NDM）和115例糖尿病患者（DM）的UCP2—866G／A基因型分布,并分析各基因型与胰岛功能、代谢参数的差异性。结果DM的AA基因型分布显著高于NDM（32．2％vs15．8％,χ^2=6．526,P〈0．038）。在NDM组GG型携带者空腹C肽（FCP）水平高于AA和GG组（两两比较分别为t=2．99,P=0．005和t=2．229,P=0．03）;在DM各基因型之间FCP和餐后2小时C肽（2hCP）情况与NDM对照相似,各基因型混和餐刺激后2hCP差异更加明显。结论为UCP2—866G／A基因多态性与大连地区2型糖尿病发病相关,该基因多态性主要影响胰岛β细胞分泌功能。     

执行功能在不同年级儿童数学能力中的作用

选取812名三～六年级的儿童,采用相关分析和结构方程模型等方法考察了各执行功能成分在不同年级儿童三种数学能力中的作用。结果显示,在低年级阶段,工作记忆广度是数学运算能力、空间想象能力和逻辑思维能力最重要的预测因素;在高年级阶段,工作记忆广度对三种数学能力的预测作用下降,而工作记忆刷新和认知灵活性对数学能力的预测作用提升。这表明,各执行功能成分对不同数学能力的预测作用存在差异,并将随儿童年级的增长而发生变化。     

母亲消极教养、同伴侵害与FKBP5基因对青少年抑郁的影响

累积压力假说与匹配-不匹配假说均可解释远端和近端逆境对个体抑郁的影响, 但鲜有研究考察遗传基因在其中的调节作用。采用问卷法和DNA分型技术, 对970名青少年进行间隔3年的追踪调查。分别以母亲消极教养、同伴侵害为远端和近端压力指标, FKBP5基因多位点累加得分为遗传指标, 考察三者对青少年抑郁的交互作用及性别差异。结果发现, 在男青少年中, E × E × G显著。当累加得分较高、同伴侵害水平较高时, 母亲消极教养显著负向预测抑郁, 符合匹配-不匹配假说; 累加得分较低时, E × E不显著, 但倾向于以累积压力假说的方式发挥作用。女青少年中, E × E × G不显著。研究结果提示, 在男青少年中, 累积压力假说与匹配-不匹配假说均可阐明抑郁的发生机制, 分别适用于携带不同FKBP5基因多位点累加得分的个体。     

CSF3R和行动控制对应激与健康饮食关系的调节作用：应激影响健康行为的个体化模型的初步证据

应激在饮食方面的反应因人而异;有些人在应激下喜欢多吃甜食和其他高热量食物,而另一些人则没有这样的倾向。这可能与两种类型的迷走神经系统功能优势性有关：向营养型或兴奋型。本研究以14675位中国成年人为样本,结合健康行动过程模型和迷走神经支配性理论,发现应激显著预测了健康饮食意向的减少,以及随后健康饮食行为的减少。CSF3R基因rs4076431及其连锁位点rs4498771, rs10752589, rs9660229调节了应激与健康饮食意向之间的关系,而行动控制调节了健康饮食意向与健康饮食行为之间的关系。以rs4076431为例,应激与健康饮食意向之间的负向关系在AA基因型(向营养型)中比在G等位基因携带者(兴奋型)中更强。行动控制分数越高,健康饮食行为越多,而且该行为越少受到应激和健康饮食意向的影响。基于这些结果我们提出了应激影响健康行为的个体化模型,应激下的健康管理应考虑生理、行为、情境等多个层面的影响因素。