刺激冲突和反应冲突的事件相关电位特征:中顶部P3

在色-词Flanker任务中,研究者采用2:1映射设计能构造两类冲突:刺激冲突和反应冲突。然而,这两类冲突所涉及的神经机制还不清楚。本研究采用2:1映射设计,记录了31个健康成人被试完成色-词Flanker任务时的行为和脑电数据。反应时数据显示了明显的刺激冲突和反应冲突。事件相关电位结果表明,中顶部P3峰值与刺激冲突有关,峰潜伏期能预测反应冲突。所以,中顶部P3反映了刺激冲突和反应冲突的神经机制。     

自闭症谱系障碍个体的疼痛敏感性异常：来自元分析的证据

本研究采用元分析方法, 以疼痛阈限、疼痛诱发生理反应和疼痛评分为结果变量, 考察了自闭症谱系障碍个体(Autism Spectrum Disorder, ASD)的疼痛敏感性异常, 以期为ASD的诊断和干预提供参考。元分析共纳入16项研究(总样本量N = 822)。对于疼痛阈限, ASD组和对照组无显著差异, 但受到疼痛模态等变量的调节作用, 如ASD组的压力疼痛阈限显著低于对照组。对于疼痛诱发生理反应, ASD组对现实医疗疼痛的生理反应强于对照组。然而, ASD组和对照组在疼痛评分上无显著差异。将来研究应结合多模态疼痛刺激和多维度疼痛评估, 系统考察ASD个体的疼痛敏感性及其与临床核心症状之间的联系。     

疼痛恐惧的神经机制及其消退

疼痛恐惧是疼痛基础和临床研究中的一个重要课题。个体对疼痛信息产生过度警觉,诱发不恰当的回避行为,扰乱机体的正常功能,加剧疼痛的现象即为疼痛恐惧。疼痛恐惧可影响个体的疼痛感知以及疼痛相关的注意和回避行为,且在慢性疼痛(如慢性肌骨骼疼痛)的发展、维持个体正常生理功能的丧失中起着重要作用。疼痛恐惧的形成与表达涉及杏仁核、海马、背侧前扣带回皮层、和前额叶皮层等脑区的参与。当前的疼痛恐惧消退的心理-行为干预方法可在疼痛恐惧加工的不同阶段(巩固、再巩固和消退)消退个体的疼痛恐惧。然而,由于恐惧记忆形成过程较为复杂并受多种因素影响,疼痛恐惧记忆消退方法效果较不稳定,其基础研究与临床应用之间仍存在较大的鸿沟。将来研究有必要考虑到疼痛恐惧形成环境的差异以及个体人格特质/心理状态的差异,逐步完善相关消退方法并将其引入临床镇痛,以期帮助患者弱化、擦除甚至改写困扰他们的疼痛恐惧,从而缓解甚至消除病患的疼痛。     

自闭特质对疼痛共情的影响：疼痛负性情绪和认知的中介作用

已有研究提示自闭症个体的疼痛共情缺陷可能源于自身疼痛的异常。鉴于高自闭特质与自闭症的相似性,本研究分别通过实验范式和问卷调查评估了状态和特质共情,旨在刻画自闭特质、自身疼痛与共情之间的联系。在假双人疼痛共情范式中,高自闭特质个体在目睹他人接受疼痛时P2响应更强,不愉悦度评分更高,且部分源于对疼痛的高恐惧水平。问卷调查结果发现,自闭特质水平越高,在共情特质量表的观点采择维度得分越低,而个人痛苦维度得分越高,其中疼痛恐惧和灾难化中介了自闭特质与个人痛苦之间的联系。因此,高自闭特质个体表现出高水平的状态和特质情绪共情,且部分源于对疼痛存在更为负面的情绪和认知。这支持从自身疼痛异常的角度去理解高自闭特质和自闭症群体的共情等社会功能障碍,为临床治疗和干预提供了潜在的靶点。