自噬在肿瘤免疫及耐药中的研究现状与展望

自噬是一个分解的过程,在应激和营养缺乏条件下被激活,通过分解过多或不必要的蛋白质、受损或老化的细胞器来维持代谢平衡。自噬受多种信号通路的调节,且在癌症中起着双重作用,即肿瘤抑制和致癌活性。自噬可以影响肿瘤细胞的耐药性以及抗肿瘤免疫,自噬作为一个潜在的抗癌药物和靶向性的目标,提供了一种很有前途的治疗策略,以规避抗肿瘤的耐药性和增加抗肿瘤免疫。     

Src蛋白激酶在疾病中的功能及研究现状

Src蛋白激酶是一种酪氨酸的专一性蛋白激酶,它广泛存在于各种细胞胞质中,被Src基因所编码。最近研究发现,Src蛋白激酶在病毒感染和肿瘤疾病方面通过相关信号通路都发挥着重要作用。对Src蛋白激酶的深入研究有助于进一步揭示复杂的细胞信号传导机制并且对病毒感染与肿瘤疾病的诊断及治疗起到积极作用。因此,Src蛋白激酶很有可能为抗感染与抗肿瘤药物的研发提供一个全新的靶点。本文介绍Src蛋白激酶的组成结构、相关信号通路以及其在疾病发生、发展中的机制。     

Dkk-1蛋白的研究现状、进展及临床意义

Dkk(Dickkopf)是Wnt信号通路中重要的拮抗因子之一,通过与Wnt受体复合体LRP5/6结合来抑制Wnt信号通路.Dkk-1在代谢性骨病(骨质疏松症Paget病)、多种癌症、骨关节炎等疾病中都存在着异常表达并起到重要作用.本文将对现有的Dkk-1基因的研究进展进行总结,并对Dkk-1基因的研究意义进行了展望.     

全蝎成分抗肿瘤作用研究新进展

对近年来国内外全蝎成分抗肿瘤作用的研究文献进行分析综述,认为抗肿瘤作用机制可能与影响肿瘤细胞的粘附穿膜和降解基底膜能力、抗凝血作用、直接抑制肿瘤细胞的生长与增殖、促进细胞的凋亡等有关,深入研究全蝎成分抗肿瘤作用,有助于指导其在临床中的运用.     

节拍化疗——转移性乳腺癌治疗的新选择

肿瘤新生血管生成在肿瘤生长、转移等过程中起着重要作用,抗肿瘤血管治疗被认为是一种很有前途的肿瘤靶向治疗。化疗药物如环磷酰胺、甲氨蝶呤等在长期、低剂量非常规给药方式（节拍化疗）下具有显著的抗肿瘤血管生成能力。节拍化疗有望成为转移性乳腺癌一种全新的治疗模式。     

节拍化疗——转移性乳腺癌治疗的新选择

肿瘤新生血管生成在肿瘤生长、转移等过程中起着重要作用,抗肿瘤血管治疗被认为是一种很有前途的肿瘤靶向治疗.化疗药物如环磷酰胺、甲氨蝶呤等在长期、低剂量非常规给药方式(节拍化疗)下具有显著的抗肿瘤血管生成能力.节拍化疗有望成为转移性乳腺癌一种全新的治疗模式.     

机体本身在肿瘤免疫治疗中的地位

机体本身在肿瘤免疫治疗中的地位湖南医科大学肿瘤研究所博士生（长沙４１００７８）胡志伟导师孙去病人体抗肿瘤的机制主要是细胞免疫而非体液免疫。因为体液免疫抗肿瘤主要是通过抗体的ＡＤＣＣ（抗体依赖性溶细胞毒作用）和ＣＤＣ（补体依赖性细胞毒作用）,其作用有限...     

空间频率影响恐惧面孔表情加工的神经通路

恐惧情绪由于其具有威胁性而优先得到有效的加工。其中空间频率作为处理面孔信息的基础成分, 通过不同的神经通路影响恐惧面孔表情的加工。双通路观点认为在皮层下通路上, 低空间频率的恐惧面孔表情存在优先传递性, 高空间频率则主要通过皮层通路对恐惧面孔表情进行精细化加工; 而多通路则能够更加灵活地处理空间频率对情绪加工的影响。未来研究应明确脑区及其子区域在多条通路上的作用, 从而进一步验证视觉信息是如何影响情绪加工的。     

卡托普利异氟醚联合预处理对心脏瓣膜置换术患者的心肌保护作用

探讨卡托普利与畀氟醚联合预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。选择100例瓣膜置换术患者分为五组,分别给以不同的药物预处理。观察各组心肌酶、心肌蛋白、炎症因子的变化,以及心脏复跳率和血管活性药物使用。结果显示,卡托普利与异氟醚联合处理组的心肌酶、心肌蛋白、炎症因子以及心脏复跳率和血管活性药物用量与其他三组相比有显著性差异（P〈0．05）。认为卡托普利延迟相或早期相复合异氟醚预处理对心脏瓣膜置换术患者的心肌缺血再灌注损伤均具有更强保护作用,并以卡托普利延迟相组为优。     

抑郁症发病机理中的重要调节因子:吲哚胺2,3-双加氧酶

抑郁症的发病存在多种假说,其中较为公认的有细胞因子假说,下丘脑-垂体-肾上腺皮质(hypothalamus-pituitary-adrenocortical,HPA)轴假说,单胺能假说,神经可塑性假说等,不同假说可能从不同角度探讨抑郁症的病理机制,但各种假说都与吲哚胺2,3-双加氧酶(indoleamine 2,3-dioxygenase,IDO)的调节有关。IDO是一种色氨酸降解酶,其活性能够被前炎性细胞因子所增强。IDO活性的增强使色氨酸更多地代谢为犬尿氨酸(kynurenine,KYN),从而可能导致生成5-羟色胺(serotonin,5-HT)的原料不足,5-HT生成减少。而且,色氨酸-犬尿氨酸代谢通路的下游产物犬尿喹啉酸(kynurenicacid,KYNA),喹啉酸(quinolinic acid,QUIN)及3-羟基犬尿氨酸(3-hydroxykynurenine,3HKYN)等影响神经元的再生与退化。另外,应激激素也可以通过色氨酸2,3-双加氧酶(tryptophan 2,3-dioxygenaes,TDO)或免疫系统影响IDO的功能。IDO是抑郁症多种假说病理机制中的共同调节因子,可能在抑郁病的发病中具有重要作用。     

用现代医学理论阐明阴虚证的本质和发病学机理

用现代医学理论阐明阴虚证的本质具有重大科学意义,但我国半个世纪的研究未能取得根本突破。用现代医学理论阐述了阴虚证的本质和发病学机理,即阴虚证的本质是细胞因子,其发病学机理是由于机体在各种致病因素的作用下,白细胞介素1和肿瘤坏死因子等炎性细胞因子基因的表达水平增强、生物学活性相对升高,引起细胞因子网络紊乱的结果。     

卡托普利异氟醚联合预处理对心脏瓣膜置换术患者的心肌保护作用

探讨卡托普利与异氟醚联合预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用.选择100例瓣膜置换术惠者分为五组,分别给以不同的药物预处理.观察各组心肌酶、心肌蛋白、炎症因子的变化,以及心脏复跳率和血管活性药物使用.结果显示,卡托普利与异氟醚联合处理组的心肌酶、心肌蛋白、炎症因子以及心脏复跳率和血管活性药物用量与其他三组相比有显著性差异(P<0.05).认为卡托普利延迟相或早期相复合异氟醚预处理对心脏瓣膜置换术患者的心肌缺血再灌注损伤均具有更强保护作用,并以卡托普利延迟相组为优.     

Akt与心肌保护的研究进展及临床启示

心肌保护是心脏疾病治疗的研究热点之一。多种生长因子对心脏有保护作用,使其免受局部缺血及其他损伤带来的损害。虽然这些心肌保护因子下游的转导通路很复杂,但在很多情况下,Akt的激活是一个共同的特征。它在调节各种生长因子和其他胞外刺激诱导的心肌细胞存活、生长、增殖、保持功能和营养物质代谢上发挥了重要作用。通过追踪最近的研究进展以更好地理解Akt在心肌保护中发挥的作用,讨论这些研究的临床启示。关键词:Akt,心肌保护,信号转导通路     

从白介素—12看肿瘤生物治疗

白介素－１２是一个免疫反应是早期的调控因子,能激发机体强有力的抗肿瘤和抗感染免疫,但它的作用机制十分复杂,不同条件下的作用很不相同,甚至相反,还可能有严重 副作用。通过对其近１０年研究历程的回顾,有助于更加地看待当今的肿瘤生物治疗。     

乌司他丁在ICU中的临床应用进展

乌司他丁具有抑制胰蛋白酶等胰酶的活性、稳定溶酶体膜以抑制溶酶体酶的释放及抑制心肌抑制因子的产生而常应用于重症急性胰腺炎及其他危重症的抢救治疗.     

MCM蛋白与肿瘤

微小染色体维持蛋白(MCM)是真核生物DNA复制的主要调控因子,在DNA复制的起始和延伸过程中有重要作用,在每个细胞周期中仅发生一次,是标志细胞增殖活性的新指标,对于肿瘤的诊断及预后判断有重要意义。     

用现代医学理论阐明阴虚证的本质和发病学机理

用现代医学理论阐明阴虚证的本质具有重大科学意义,但我国半个世纪的研究未能取得根本突破.用现代医学理论阐述了阴虚证的本质和发病学机理,即阴虚证的本质是细胞因子,其发病学机理是由于机体在各种致病因素的作用下,白细胞介素1和肿瘤坏死因子等炎性细胞因子基因的表达水平增强、生物学活性相对升高,引起细胞因子网络紊乱的结果.     

白介素-1家族在动脉粥样硬化中的作用

动脉粥样硬化(AS)是一种慢性炎症性疾病。促炎细胞、促炎因子以及抗炎细胞、抗炎因子在此过程中发挥了重要作用,双方相互抑制,特定环境可相互促进,构成了一个复杂的炎症网络系统。平衡打破则表现为促炎活性升高和抑炎活性降低,可促进斑块的进展和不稳定,导致心血管事件。近年来白细胞介素(IL)-1家族在AS过程中的作用受到重视。依据其在AS进程中的作用,将其分为促AS家族,抗AS家族以及未归类成员。     

石杉碱甲对动物行为和脑皮层电图的影响

石杉碱甲是我国首先从石杉科植物中提取出的一种新生物碱。它是胆碱酯酶抑制剂,它的作用和毒扁豆碱相似,但其毒性较小。本文观察了石杉碱甲对大鼠暗回避反应和家兔脑皮层电图的影响。其主要结果如下: 1 石杉碱甲可对抗东莨菪碱所致的记忆障碍,主要表现为石杉碱甲可使动物进入暗箱的潜伏期延长,并使暗回避反应的错误次数明显减少。 2.石杉碱甲能使家兔皮层区的脑电波均持续出现低振幅快波,并使海马区出现持续的且有规则的θ节律。脑皮层电图的结果表明,石杉碱甲和东莨菪碱相互不但有颉顽作用,而且,进一步证实了石杉碱甲对东莨菪碱的颉顽主要是通过中枢作用来调制的。     

慢性肺心病并发多器官衰竭（MOF）患者NF-κB活性的变化及其临床意义

为观察慢性肺心病并发多器官衰竭(MOF)患者外周血单核细胞(PBMC)中核因子κB(NF-κB)活性的变化及其在慢性肺心病并发MOF的作用,将30例慢性肺心病并发MOF患者作为观察组,同时选择30例无MOF的慢性肺心病患者作为对照组结论显示慢性肺心病并发MOF患者PBMC中NF-κB的活性显著增高,NF-κB活化后上调TNF-α、IL-6等的表达在MOF的发生、发展过程中起着重要作用。