早发性抑郁及其神经基础

儿童期和青少年期抑郁（早发性抑郁）表现出与成年期抑郁不同的一些临床症状、药物疗效和生理反应特征,导致这些差异的神经生物学基础目前尚不清楚。儿童期和青少年期神经系统的发展变化可能参与早发性抑郁的病生理,尤其是单胺能神经递质系统结构和功能的变化与早发性抑郁的生理和药物治疗反应密切相关。早发性抑郁动物模型的建立是研究早发性抑郁脑机制的基础,未来研究的重点是发展有效的早发性抑郁治疗药物和早期心理行为干预技术     

胆囊收缩素对脂多糖诱发的病态行为及外周细胞因子的影响

细胞因子在病态行为的产生中有重要的作用。八肽胆囊收缩素在前人研究中表明能够拮抗脂多糖在大鼠体内引起的细胞因子的分泌。实验目的：利用八肽胆囊收缩素的抗炎作用研究细胞因子在病态行为中的作用。实验方法：共分两个实验进行, 将大鼠分为控制组、免疫激活剂脂多糖组(200 μg/kg剂量, 腹腔注射)以及注射不同剂量的八肽胆囊收缩素的实验组(分别为20 μg/kg 、40 μg/kg 、80 μg/kg 和120 μg/kg剂量), 各实验组在注射脂多糖前半小时注射相应剂量的八肽胆囊收缩素, 药物注射两小时后进行行为实验 (糖水摄取量测验、旷场测验和高架十字迷宫测验), 然后对大鼠前炎性细胞因子包括白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6 (IL-6)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)及抗炎性细胞因子白细胞介素-10(IL-10)的血清浓度进行分析。实验结果：脂多糖诱发大鼠产生病态行为, 与控制组相比, 脂多糖组糖水摄取量降低, 旷场测验中活动性降低, 高架闭臂进入次数减少; 脂多糖诱导炎性细胞因子分泌增加, 与控制组相比, 脂多糖组前炎性细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α的分泌增加。在脂多糖注射前注射八肽胆囊收缩素能够抑制前炎性细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α的分泌, 但八肽胆囊收缩素未能改善免疫诱导的病态行为。结论：本实验结果表明仅改变外周的细胞因子浓度并不能完全改变动物的病态行为, 病态行为的产生可能与脑区的细胞因子有更大的联系。