高压氧对小鼠学习记忆及脑细胞形态结构的影响

实验用两种行为模型（旷场行为模型和Ｙ－迷宫分辨学习模型）观察了幼龄小鼠在不同压力的高压氧处理后,对新异环境的探究行为和自发活动情况,以及学习记忆能力的变化;并用ＸＹ－生物医学电脑图像分析仪分析了与学习记忆相关的脑区（大脑皮层、海马）神经元密度,细胞核面积,胞核／胞浆比值的变化。结果表明：（１）与对照组相比,吸０.１ＭＰａ高压氧的幼鼠学习记忆能力明显提高,相关脑区的神经元密度、细胞核面积、胞核／浆比均显著增加。（２）吸０.２５ＭＰａ高压氧的幼鼠学习记忆能力与对照组相比无明显变化,但其在新异环境中的自发行为明显减少。提示：慢性吸入０.１ＭＰａ高压氧有利于促进幼鼠脑的生长发育,增强脑功能活动。     

DGAVP易化记忆巩固过程与脑内蛋白质合成关系的探讨

本实验研究了脱甘氨酰胺精氨酸加压素(DGAVP)易化记忆巩固过程的作用,证明DGAVP能够防止蛋白质合成抑制剂茴香霉素(ANI)对记忆的破坏作用,并从突触体水平上探讨了DGAVP的作用与蛋白质合成的关系。 实验结果表明:(1)在复杂迷宫趋食反应中,DGAVP能够增强小鼠对觅食路径的记忆。(2)ANI破坏小鼠的记忆,而预先给予DGAVP则能防止ANI的破坏作用;在一次性被动回避反应中ANI和DGAVP的作用与迷宫实验的结果一致。(3)ANI抑制究触体对蛋白质合成前体亮氨酸的摄取,作用非常显著。DGAVP能够改善ANI的抑制效应,体外和体内的实验结果完全一致。实验结果提示DGAVP的作用机制与蛋白质合成有一定关系。     

几种金属元素与老年痴呆症

有一些金属元素参与多种生命活动过程,这是身体必要的成份．另一些金属元素（尤其是重金属）则对身体有害。因此,金属元素在营养、生理、病理等方面的意义已日益引起重视．目前,人们已将某些神经－精神疾病的病因和发病机制与体内一些金属元素的含量水平对应起来进行了多方面的研究。本文简要介绍了钙、铝、锌等若干种金属元素与衰老性脑功能障碍（尤其是ＡＩｚｈｅｉｍｅｒ型痴呆症）相关性及其机理的研究概况。     

不同月龄小鼠行为训练与脑突触蛋白的相关性研究

不同年龄动物在各种行为实验中表现出学习记忆能力不同。一般地说,动物进入中年期以后,记忆保持力(retention)随年龄增长而下降。有关衰老性记忆障碍与脑内神经细胞变化的相关性已有大量观察记载,但中、幼年阶段的记忆力差异及其脑内突触机制     

衰老与学习记忆

本文从行为和神经生物学方面重点讨论了动物和人的衰老对学习记忆的影响。大量实验证明,短时记忆和长时记忆都因衰老受到损害,并表现出明显地作业依赖性。乙酰胆碱能系统和去甲肾上腺素能系统对年龄性记忆能力衰减有重要作用。阿片样物质及其他神经递质的作用也不能排除在外。因此衰老引起记忆下降的机制和临床治疗都不能简单地只考虑某一种递质或活性物质的变化。     

记忆的分子开关——多功能Ca~(++)/CaM依赖性蛋白激酶Ⅱ

学习记忆是脑的高级机能,是神经生物学研究的热门课题。近年来,学习记忆脑内神经机制的研究已进入分子水平,其中蛋白质(包括酶)分子的变构作用已引起高度重视。本文介绍一种被誉为“记忆分子开关”的蛋白激Ⅱ,此酶受钙离子和钙调素的复合物激活,能催化多种蛋白质发生磷酸化作用,在脑内有特别高的浓度。由于此酶有一种有趣的生化特性,有人提出:一组全酶分子在突触部位可以形成一种“编码长时记忆的信息贮存装置”,起着记忆开关的作用。本文简要介绍此酶的命名、分布、结构与特性以及在神经信息贮存过程中的作用。     

东莨菪碱所致记忆障碍的脑内突触机制

研究问题是东莨菪碱所致记忆障碍的脑内突触机制,在东莨菪碱所致记忆障碍模型上定量分析屯小鼠海马ＣＡ３区ＧｒａｙＩ突触界面结构参数的变化。     

尼莫地平对高钙和东莨菪碱所致记忆障碍的改善作用

利用氯化钙和东莨菪碱（海马内注射）分别造成小鼠学习、记忆障碍模型,观察了尼莫地平（腹腔注射）对学习记忆障碍的影响,并以3H—Leu为标记物进行同位素示踪,观察了三种药物对小鼠海马突触体摄取3H—Leu的影响。结果表明,尼莫地平能改善氯化钙和东莨菪碱所致的学习记忆障碍,但不能逆转这两种药物导致的3H—Leu掺入量的减少。提示钙拮抗剂尼莫地平改善化学性记忆障碍的作用不通过促进突触蛋白合成的途径。