幽门螺杆菌与胃癌关系的研究进展

幽门螺杆菌(H.pylori,Hp)是胃癌的发病因素之一,二者之间的关系非常密切.Hp感染蒙古沙土鼠成功诱发胃癌,在动物实验中直接证实Hp与胃癌发生有关.众多大规模的人群干预研究显示Hp感染可增加胃癌发病率,根除Hp后胃癌的发生有减少趋势;Hp毒力基因尤其是cag致病岛与胃癌发生关系密切.宿主反应基因尤其是前炎症细胞因子与胃癌的危险性增高有关.动物模型显示Hp诱导癌前病变的发生与上皮细胞周期的调控失常、细胞增殖与调亡的失衡相关.     

幽门螺杆菌感染的治疗策略分析

研究发现幽门螺杆菌(Hp)与胃黏膜炎症,胃、十二指肠溃疡,胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤及胃癌等关系密切.然而,Hp感染的治疗应根据细菌本身的致病能力及肠黏膜免疫保护能力确定,对于有致病毒力的Hp感染应及时有效地根除,而部分情况下胃黏膜内Hp感染参与了黏膜免疫防御作用.     

Hp感染的胃癌组织中Eph A2和Ephrin A1的表达与远处转移的关系

采用蛋白印迹法和逆转录-聚合酶链反应法检测胃癌及正常胃黏膜组织中Eph A2、Ephrin A1和E-cadherin的蛋白及mRNA水平,分析其与临床资料的关系,初步探讨幽门螺杆菌(Hp)促进胃癌发展的机制。结果胃癌组Eph A2和Ephrin A1蛋白及mRNA水平显著高于正常胃黏膜组(P0.05),且伴Hp感染组显著高于未伴Hp感染组(P0.05);胃癌组Eph A2和Ephrin A1蛋白及mRNA水平与存在淋巴结转移呈正相关;Eph A2和Ephrin A1分别与E-cadherin蛋白表达量呈负相关。说明Hp可能通过诱导胃癌细胞合成更多的Eph A2和Ephrin A1,从而抑制E-cadherin蛋白的表达,使胃癌细胞通过淋巴系统发生转移。     

幽门螺杆菌感染的治疗策略分析

研究发现幽门螺杆菌（Hp）与胃黏膜炎症,胃、十二指肠溃疡,胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤及胃癌等关系密切。然而,坳感染的治疗应根据细菌本身的致病能力及肠黏膜免疫保护能力确定,对于有致病毒力的坳感染应及时有效地根除,而部分情况下胃黏膜内坳感染参与了黏膜免疫防御作用。     

幽门螺杆菌感染的免疫防治

幽门螺杆菌感染与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌及胃黏膜相关性淋巴瘤有关。疫苗是防治幽门螺杆菌感染切实可行的方法。近年来新的防治和根除幽门螺杆菌感染的疫苗正在开发并取得了很大的进展。本综述结合本室研制Hp疫苗的研究基础,简要概述疫苗保护性抗原的筛选、黏膜免疫佐剂及接种途径、Hp疫苗的保护性免疫机制、Hp感染动物模型的建立及Hp疫苗人体临床试验等方面的研究进展。     

幽门螺杆菌感染的免疫防治

幽门螺杆菌感染与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌及胃黏膜相关性淋巴瘤有关.疫苗是防治幽门螺杆菌感染切实可行的方法.近年来新的防治和根除幽门螺杆菌感染的疫苗正在开发并取得了很大的进展.本综述结合本室研制Hp疫苗的研究基础,简要概述疫苗保护性抗原的筛选、黏膜免疫佐剂及接种途径、Hp疫苗的保护性免疫机制、Hp感染动物模型的建立及Hp疫苗人体临床试验等方面的研究进展.     

幽门螺杆菌根除失败原因及补救策略分析

幽门螺杆菌（Hp）与胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤及胃癌关系密切。随着根除Hp治疗在临床的普遍开展,Hp根除率逐渐下降,其主要原因是日益突出的抗生素耐药及患者对药物依从性差。对根除治疗失败者进行补救治疗已成为Hp治疗研究领域的新热点。由于各地的Hp耐药率及感染者个体情况存在很大差异,目前尚未形成统一规范的补救策略,遵循个体化的补救策略已逐渐被大家所接受。     

导言:探索治疗幽门螺杆菌感染的新路径

幽门螺杆菌(Hp)与上消化道疾病(如消化性溃疡、慢性胃炎、胃癌、胃MALT淋巴瘤等)关系密切,根除Hp是防治这些疾病的重要措施.西医三联疗法(如奥美拉唑、阿莫西林、免拉霉素,或铋剂、阿莫西林、甲硝唑等)曾使Hp根除率达到90％以上,但近年来由于Hp耐药致其根除率下降低于70％,故急需探索新的治疗方案.     

儿童幽门螺杆菌感染诊治方案的分析比较及决策

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是儿童感染率很高的细菌之一,同时也是儿童慢性胃炎,消化性溃疡及功能性胃肠紊乱症致病因子,与胃癌和胃MALT淋巴瘤密切相关。本文通过比较分析儿童Hp感染各种诊查手段及治疗方案,为临床治疗决策提供借鉴,从而更好地治疗Hp感染。     

幽门螺杆菌根除失败原因及补救策略分析

幽门螺杆菌(Hp)与胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤及胃癌关系密切.随着根除Hp治疗在临床的普遍开展,Hp根除率逐渐下降,其主要原因是日益突出的抗生素耐药及患者对药物依从性差.对根除治疗失败者进行补救治疗已成为Hp治疗研究领域的新热点.由于各地的HP耐药率及感染者个体情况存在很大差异.目前尚未形成统一规范的补救策略,遵循个体化的补救策略已逐渐被大家所接受.     

幽门螺杆菌根除治疗与胃癌预防

幽门螺杆菌感染是胃癌发生的重要危险因素,目前研究集中在根除幽门螺杆菌是否能预防胃癌的发生,以及胃早癌内镜切除术后给予预防性根除幽门螺杆菌治疗能否降低胃癌的复发率,本文将就胃癌预防与根除幽门螺杆菌治疗的相关文献作一分析。     

消化性溃疡的治疗进展及述评

消化性溃疡的发生主要与胃十二指肠黏膜的损害因素和黏膜自身防御-修复因素之间失平衡有关。其中胃酸分泌异常、幽门螺杆菌(H.pylori)感染和非甾体抗炎药(NSAID)是引起消化性溃疡的最常见病因。质子泵抑制剂(PPI)是抑酸治疗的基础。新一类抑酸药物有钾离子竞争性酸阻滞剂(potassium-competitive acid blockers,P-CABs)。正在进行的初期临床试验证明其起效更快,抑酸作用持续时间更长。国际上近年来发布或更新了多个幽门螺杆菌相关指南或共识,推荐的一线治疗方案是以PPI为基础的三联治疗(PPI+阿莫西林+克拉霉素),疗程7d~14d。序贯疗法(sequential therapy)治疗幽门螺杆菌感染具有疗效高、耐受性和依从性好等优点,值得尝试。PPI是防治NSAID溃疡的首选药物。     

Prognostic risk assessment in primary breast cancer by behavioral and immunological parameters

Although findings from recent animal studies suggest that behavioral factors such as "helplessness" play a role in cancer progression, very few such studies with humans have been carried out. The study investigated the predictive power of an immunologic effector cell, the natural killer (NK) cell, as well as selected psychological and demographic factors, to breast cancer prognostic risk status. It was found that NK activity predicted the status of cancer spread to the axillary lymph nodes. Patients who had low levels of NK activity were rated as well-adjusted to their illness; patients who had higher NK activity appeared to be distressed or maladjusted. These findings are discussed in the light of recent animal findings linking environmental stress and behavioral responsiveness to biological vulnerability via endocrine and immune pathways.     

幽门螺杆菌感染与上胃肠道疾病

幽门螺杆菌感染是消化性溃疡、胃MALT淋巴瘤和慢性胃炎的主要或重要病因,可能参与功能性消化不良的发病。根除幽门螺杆菌:(1)促进消化性溃疡愈合、预防溃疡复发;(2)可消除慢性胃炎胃黏膜活动性炎症,预防胃黏膜癌前变化发生、发展,并在一定程度上消除消化不良症状;(3)是早期胃MALT淋巴瘤首选治疗方法;(4)对功能性消化不良的治疗存在成本-效益比优势。     

功能性消化不良

功能性消化不良（FD）是临床上常见的症候群,其发病机制可能与胃及十二指肠的高敏感、胃肠运动障碍、幽门螺杆菌（H．pylori）感染、精神心理因素等有关。症状为反复发作的上腹部不适、疼痛、早饱、腹胀等。目前FD的诊断以罗马Ⅲ为标准,即无可以解释症状的器质性疾病的证据（包括内镜）,诊断前症状至少出现6个月,近3个月症状符合以下1点或1点以上：餐后饱胀不适、早饱、上腹痛、上腹烧灼感。治疗以去除诱因及对症治疗为主,包括避免劳累及精神紧张,应用抑酸药、促胃肠动力药、根除H．pylori、西甲硅油乳剂、抗抑郁及中药等。     

消化性溃疡发病机理和治疗新理念

消化性溃疡的发病机理十分复杂,自从发现幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,下称Hp)以来,人们对Hp发病机理的认识和治疗策略上都发生了根本性变化,为了阐明消化性溃疡的发病机理和治疗新理念,本文从以下几个问题进行讨论:(1)"溃疡愈合"和"溃疡治愈"与溃疡愈合质量关系;(2)Hp发现是消化性溃疡病因学和治疗学上的一场革命,根除Hp才能降低或预防溃疡复发;(3)保护胃及十二指肠黏膜屏障是治疗消化性溃疡最基本的手段;(4)消化性溃疡治疗新策略应该是:保护胃黏膜;抑制胃酸;根除Hp。希望对读者在对消化性溃疡发病机理的认识和治疗原则上有所指导。     

预测癌症患者静脉血栓栓塞的生物标记

癌症患者发生静脉血栓与肺栓塞的危险性增加.为预测不同类型肿瘤患者的静脉血栓栓塞（VTE）发生率,特别研究了一些生物标记.已证实血细胞计数（白细胞与血小板计数升高）是有用的预测因子.D-二聚体、凝血酶原片段1＋2、可溶性P选择素、FⅧ、凝血酶水平升高与未来VTE风险相关.组织因子微粒与VTE风险的关系因肿瘤类型不同而不同：组织因子微粒与胰腺癌VTE风险有相关性已被证实;与胶质母细胞瘤、结直肠癌、胃癌的相关性未获证实.目前建立了包含临床与试验室标记物的预测VTE的风险评估模型,为便于应用抗凝剂预防VTE,危险分层需进一步改进以更好地鉴别VTE患者.     

幽门螺杆菌cagA基因多态性对临床结局的影响：东亚菌株和西方菌株

CagA蛋白是幽门螺杆菌最重要的毒力因子之一。目前已证实cagA基因存在东亚及西方两种亚型。幽门螺杆菌产生CagA蛋白,注入胃上皮细胞后在其羧基端EPIYA重复序列区进行酪氨酸磷酸化,进而与SHP-2酪氨酸磷酸化酶相互作用,参与上皮细胞的信号传导,导致细胞骨架结构的重排,引起细胞表面形状的改变和细胞动力的增强,造成细胞异常的增殖和运动,在胃癌的发生中起了主要作用。cagA基因的羧基端EPIYA重复序列被认为是区分东亚型和西方型菌株的分子标记,东亚型CagA与SHP-2亲和力大于西方型,最终影响着不同CagA 菌株感染的临床表现。