从心肌细胞再生看心脏修复认识的新突破

心脏细胞再生的研究是当前心血管研究领域的热点之一。传统的观点认为心肌细胞就像神经细胞一样是终末分化细胞,它不再分化,不再分裂,也不能再生,换句话说,人一旦出生其心肌细胞数量就固定不变,近年来,随着干细胞研究的不断深入,不仅在干细胞移植再生心肌研究中取得了可喜的成果,而且发现心肌细胞本身也具有分裂,再生的能力,使得心肌细胞不能再生的“经典论断”受到挑战,最终被打破,这一科学观念的更新历程体现了科学认识发展的一般规律和特点,给我们带来许多有益的启示。     

心脏生物起搏器的研究现状及展望

心脏生物起搏器是近年来心脏起搏的研究热点,目前主要集中在三种基因治疗策略:(1)使心肌细胞的β2受体表达上调增加心率;(2)转染起搏电流基因使心室肌细胞产生自主起搏功能;(3)改变心室肌细胞钾电流的平衡,使心室肌细胞产生自律性.心脏生物起搏器应用于临床仍面临许多问题,但是随着分子生物学和基因工程技术的发展,心脏生物起搏器必将造福于人类.     

Akt与心肌保护的研究进展及临床启示

心肌保护是心脏疾病治疗的研究热点之一.多种生长因子对心脏有保护作用,使其免受局部缺血及其他损伤带来的损害.虽然这些心肌保护因子下游的转导通路很复杂,但在很多情况下,Akt的激活是一个共同的特征.它在调节各种生长因子和其他胞外刺激诱导的心肌细胞存活、生长、增殖、保持功能和营养物质代谢上发挥了重要作用.通过追踪最近的研究进展以更好地理解Akt在心肌保护中发挥的作用,讨论这些研究的临床启示.     

Akt与心肌保护的研究进展及临床启示

心肌保护是心脏疾病治疗的研究热点之一。多种生长因子对心脏有保护作用,使其免受局部缺血及其他损伤带来的损害。虽然这些心肌保护因子下游的转导通路很复杂,但在很多情况下,Akt的激活是一个共同的特征。它在调节各种生长因子和其他胞外刺激诱导的心肌细胞存活、生长、增殖、保持功能和营养物质代谢上发挥了重要作用。通过追踪最近的研究进展以更好地理解Akt在心肌保护中发挥的作用,讨论这些研究的临床启示。关键词:Akt,心肌保护,信号转导通路     

探索产科领域的百慕大之谜

妊娠肝内胆汁淤积症(ICP)往往在妊娠晚期发生胎儿猝死,但机制尚不清楚.孕妇和胎儿体内高浓度胆汁酸水平是ICP的显著临床特点.胆汁酸对实验动物心肌细胞具有毒性作用.深入研究胆汁酸对胎儿心脏的毒性作用,有可能揭示胎儿死亡之谜.     

心肌保护新靶点——线粒体钙激活钾通道研究进展

心肌缺血再灌注损伤与线粒体有密切的关系.其中,位于线粒体的钾通道受到了人们的广泛关注.除了已被许多研究证明的线粒体ATP敏感钾通道参与心肌缺血再灌注的保护作用外,近年来研究发现的线粒体内膜钙激活钾通道也参与心肌保护作用,而国内相关研究报道很少.本文拟就心肌细胞线粒体上的钙激活钾通道结构、生物学特性和心脏缺血再灌注中的心肌保护作用进行简要阐述.     

心肌保护新靶点——线粒体钙激活钾通道研究进展

心肌缺血再灌注损伤与线粒体有密切的关系。其中,位于线粒体的钾通道受到了人们的广泛关注。除了已被许多研究证明的线粒体ATP敏感钾通道参与心肌缺血再灌注的保护作用外,近年来研究发现的线粒体内膜钙激活钾通道也参与心肌保护作用,而国内相关研究报道很少。本文拟就心肌细胞线粒体上的钙激活钾通道结构、生物学特性和心脏缺血再灌注中的心肌保护作用进行简要阐述。     

肥胖致心肌脂毒性的机制的研究进展

肥胖是体内脂质过度沉积的一种状态,其不仅可引起糖脂代谢紊乱、胰岛素抵抗,从而继发糖尿病、高血压、冠心病等疾病,而且当脂质水平超过脂肪细胞的储存容量及出现胰岛素抵抗时,血液中游离脂肪酸含量会随之升高,进而可引起脂质在心脏的异位沉积.沉积于心肌细胞的脂质可进一步通过神经酰胺、内质网应激等机制影响心肌细胞的结构和功能,最终导致心力衰竭的发生.但肥胖所致心肌脂毒性具体机制不明,本文就肥胖所致心肌脂毒性可能机制做一综述.     

肝脏缺血预处理研究中的哲学思考

1　预处理研究与原型启示1 1　预处理发展史1 986年 ,Ｍｕｒｒｙ等首次报道结扎犬冠状动脉 5ｍｉｎ,再灌注 1 0ｍｉｎ ,重复进行 4次 ,不仅未产生累加性缺血损伤 ,反而可以减轻随后 45ｍｉｎ缺血所致的心肌损伤 ,他们将心脏遭受短暂缺血后能耐受随后较长时间缺血损伤的现象称为缺血预处理 (ｉｓ ｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ ,ＩＰＣ) [1] 。该现象已在不同种属动物与临床病人以及不同的实验模型 (在体心脏、离体心脏、培养的心肌细胞)、心脏以外组织器官(如肝、小肠、大脑、视网膜 )得到证实[2 ] 。整体动物进行肝脏缺血预…     

GATA4在心肌肥厚中的作用

新近观点认为,病理性心肌肥厚是心肌细胞与冠脉血管不平衡生长的结果,即冠脉系统的生长不能够赶上心肌生长,从而导致心肌收缩障碍和心力衰竭。GATA4是其中一个重要转录调控因子,传统认为它与心肌收缩障碍和心力衰竭密切相关;现在研究发现GATA4是鼠类心脏血管生成的关键调控因子,在各种疾病导致的心肌肥厚中,冠脉血管生成有利于持续的心脏功能代偿,延缓心衰发生。由此看来,在心肌肥厚发病过程中,GATA4既是一个破坏者,也是一个保护者。     

从炎症在心力衰竭进展中的作用谈心力衰竭治疗策略的制订

心力衰竭是一个以免疫激活和低程度的慢性炎症为特点的疾病.一些炎症因子能通过促进心肌细胞肥厚、恶化心肌收缩功能以及诱导凋亡,在心衰的发展过程中具有重要作用.炎症因子能成为心衰治疗的重要目标.但炎症因子还有心脏代偿和保护作用.制订新的心衰治疗策略时需要进一步了解心衰中炎症反应激活的机制.     

从炎症在心力衰竭进展中的作用谈心力衰竭治疗策略的制订

心力衰竭是一个以免疫激活和低程度的慢性炎症为特点的疾病。一些炎症因子能通过促进心肌细胞肥厚、恶化心肌收缩功能以及诱导凋亡,在心衰的发展过程中具有重要作用。炎症因子能成为心衰治疗的重要目标。但炎症因子还有心脏代偿和保护作用。制订新的心衰治疗策略时需要进一步了解心衰中炎症反应激活的机制。     

对心脏“2相折返”发生机制再认识

2相折返是指心脏异质性在特定条件下增大时,心室肌复极非同步化增加,相邻细胞因2相动作电位时程不一,致高电位与低电位细胞并存,进而因电压梯度显著增大诱发低电位细胞再次兴奋。但心脏异质性于微小区域内并不明显,心肌细胞间复极时间差也不可能太大,邻近细胞同时处于2相平台期和可兴奋间期的可能性较小,更没有实质性折返存在。而3相动作电位电压变化幅度大,且存在超常期,易于激动与被激动,可能是二次激动的原因所在。     

又有一项生物学信条受到挑战

生物学上的一条新发现———终末分化的神经细胞和心肌细胞具有分裂增殖的能力，向传统理论提出了挑战。指出了真理受一定时代和范围的限制，具有相对性，我们不能超越客观事实去片面追求完善的真理，又要敢于在新技术手段的支持下，提出新观点，勇于向传统观念挑战     

脑死与捕鲸

脑死与捕鲸日本明星大学小阪康治在当前日本所面临的许多医学哲学问题中，承认脑死即是死亡；因心脏死而做脏器移植手术问题，有着各式各样的议论。拙文想着重从思想感情角度，针对脑死与心脏死的文化背景，进行探讨。医学伦理与生死观问题的难点在于：在医疗第一线上，常...     

为心脏衰竭寻找新的治疗靶点和策略：科学基本知识的新进展

慢性心脏衰竭仍然对大量的医疗保健造成很大的影响，给患者及社会造成了较为沉重的负担。尽管最近对慢性心脏衰竭的治疗进展层出不穷，但仍应值得重视。最终导致慢性心脏衰竭最关键的病理生理进程是在应对慢性疾病的过程中发生的心脏重塑。基于此，研究者回顾分析了相关的最新研究进展，研究和理解了慢性心脏衰竭在复杂的心脏重塑过程中起作用的一...     

预防心脏术后粘连认识过程的启示

随着心脏直视手术的普遍开展和再次手术的与日俱增，人们注意到，心脏再次手术比第一次手术的死亡率及并发症明显增加，其原因除心功能及一般情况较差外，心脏与胸骨、纵隔粘连，心包腔粘连，增加了手术难度，易发生突发、难于控制的出血，延长手术时间也是重要原因之一［１］。因此，如何防止心包粘连引起人们的极大关注。一般认为，第一次手术时缝闭心包腔能避免心脏直接与胸骨背面或纵隔组织粘连，也能减少心包腔的粘连。Ｃｌｉｆｆ等在实验中观察到，促使心包粘连的最主要因素是心包的损伤加之心包内积血，只有损伤心包浆膜层，同时心包…     

学童杀手因何在

2003年11月21日上午10时许，湖南益阳市欧江岔镇中心学校发生了一起学生凶杀案。该校13岁的初一学生蒋某因对老师家访不满，携刀准备在课堂上杀死班主任老师，同学杨某知道后，仅说了句“要告诉老师”，就被蒋连捅三刀，一刀刺中心脏，在送往医院途中死亡。     

心脏泵功能评价的再认识及方法论

心脏泵功能评价的再认识及方法论山西医学院汾阳专科部（０３２２００）李睿明，武有桢山西省汾阳医院（０３２２００）雷朝霞本文就心脏泵功能的无创性评价作一理论基础及方法论方面的初步探讨。－、泵功能评价过程中了解心脏泵功能状态及其潜在能力是两个不可分割的方面...     

机体的“混沌”观象

机体的“混沌”观象解放军第４５７医院（武汉４３００１２）郑华生命本身就是一个高度非线性过程，混沌现象同样反应在机体之中。混沌对机体来说可能是好消息，也可能是坏消息。例如心律失常，正常人心脏跳动节律总是受窦房结传出的冲动通过普肯野氏纤维控制心脏有序地工...