海马爸爸

家里只有两个单身汉，我和儿子。每天早上，我先把儿子送到学校，再去公司上班。他总是站在校门口，冲我高高地挥起小手，“海马爸爸，再见!”不知从哪天起，儿子忽然不再叫我“爸爸”，给我起了个外号“海马爸爸”。这让我感到别扭，多次警告无效，渐渐也就习惯了。小家伙才9岁，却人小鬼大，也不知他葫芦里卖的什么药，恐怕没安什么好心。     

海马CA_3区习得性LTP的进一步探讨

分辨学习中大鼠ＰＰ－ＣＡ_３突触效应有习得性ＬＴＰ产生,进一步观察到ＭＦ－ＣＡ_３及Ｃｏｍｍ－ＣＡ_３也同步地产生习得性ＬＴＰ,表明几种输入突触都产生习得性ＬＴＰ,而ＭＦ－ＣＡ_３突触效应增强的程度则较Ｃｏｍｍ－ＣＡ_３的为大（Ｐ＜０．０１）。海马ＣＡ_３注入印防己毒素能易化ＰＰ－ＣＡ_３突触习得性ＬＴＰ的产生,工作发现一侧海马ＣＡ_３注印防己毒素,易化对侧ＭＦ－ＣＡ_３突触习得性ＬＴＰ的产生,表明两侧海马ＣＡ_３区在其习得性ＬＴＰ的形成上是相互协同的。     

乳头体对海马齿状回习得性长时程突触增强的影响

用高频电脉冲刺激大鼠乳头体（ＭＢ）,可一过性抑制由刺激穿通纤维（ＰＰ）诱发的海马齿状回（ＤＧ）群体锋电位（ＰＳ）。训练作业前先刺激ＭＢ,导致ＤＧ的习得性长时程突触增强（ＬＤＬＴＰ）的形成显著延缓,相应地延缓了条件性饮水反应的建立。电刺激ＭＢ对ＰＰ─ＤＧＰＳ的这种抑制作用在训练所产生的ＰＳ增大达最高水平时显著减弱,刺激ＭＢ对ＬＤＬＴＰ的保持及相应地对条件反应的巩固没有明显影响。结果表明ＭＢ对ＤＧＬＤＬＴＰ的形成有抑制性调制作用。     

海马突触传递长时程增强效应中的蛋白激酶

对海马突触传递长时程增强效应的研究已取得许多重要进展,其中发现很多蛋白激酶的参与,近年来由于转基因和基因打靶等分子生物学实验手术的应用,ＰＫＣ,ＣａＭＫⅡ和ＰＫＡ等多种蛋白激酶的同功酶或其不同亚单位在ＬＴＰ中的作用已在相应的变异小鼠上得到直接证实,文章概述了这些目前被认为参与了海马突触传递长时程增强过程的蛋白激酶及其作用。     

高压氧对小鼠学习记忆及脑细胞形态结构的影响

实验用两种行为模型（旷场行为模型和Ｙ－迷宫分辨学习模型）观察了幼龄小鼠在不同压力的高压氧处理后,对新异环境的探究行为和自发活动情况,以及学习记忆能力的变化;并用ＸＹ－生物医学电脑图像分析仪分析了与学习记忆相关的脑区（大脑皮层、海马）神经元密度,细胞核面积,胞核／胞浆比值的变化。结果表明：（１）与对照组相比,吸０.１ＭＰａ高压氧的幼鼠学习记忆能力明显提高,相关脑区的神经元密度、细胞核面积、胞核／浆比均显著增加。（２）吸０.２５ＭＰａ高压氧的幼鼠学习记忆能力与对照组相比无明显变化,但其在新异环境中的自发行为明显减少。提示：慢性吸入０.１ＭＰａ高压氧有利于促进幼鼠脑的生长发育,增强脑功能活动。     

早期剥夺所致大鼠抑郁样行为与海马BDNF mRNA表达变化

为探讨早期剥夺对大鼠行为与海马脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA表达的影响,将新生的SD大鼠随机分为正常对照组与早期剥夺组,早期剥夺组在出生后1～14d每天孤养4h。监测体重,在出生后36?64天进行液体消耗试验,每周一次。12w龄时,进行穿梭箱试验,酶联免疫法检测海马BDNF含量,原位杂交法观察海马BDNF mRNA的表达。早期剥夺组大鼠体重显著低于正常对照组(p0.01),糖水摄入量与糖水偏爱显著低于正常对照组(p0.05或p0.01)。穿梭箱试验中,早期剥夺组大鼠在训练时的穿梭反应次数显著少于正常对照组(p0.05),在测试时,两组大鼠的被动逃避行为、主动逃避行为与逃避错误次数无显著差异。早期剥夺组大鼠海马BDNF含量、CA1区和CA3区BDNF mRNA表达显著低于正常对照组(p=0.05或p0.05)。提示早期剥夺可导致大鼠生长减慢,表现出快感缺失的抑郁样行为,但未诱导成年大鼠表现出明显的习得性无助倾向,早期剥夺能下调成年大鼠海马BDNFmRNA的表达。     

MRI对儿童难治性、局灶性癫痫的临床诊断及预后判断

癫痫外科的临床病理研究表明,儿童局灶性皮质发育不良(FCD)及海马硬化是儿童难治性局灶性癫痫常见的致病因素。但在术前的常规的MRI检查中,这些结构上的异常经常被忽视,从而造成延误诊断。临床医生在阅片判断上的失误可能是一个原因,但癫痫的影像专业知识的不全面是重要因素。本文结合MRI技术在癫痫临床诊断领域的应用进展,阐述了儿童难治性、局灶性癫痫患者MRI影像中可能出现的结构性病变;重点阐述了临床易于忽视的局灶性皮质发育不良(FCD)及海马硬化的MRI研究、应用进展。     

脂多糖激活所致大鼠抑郁样行为及对海马神经细胞钾电流变化的影响

采用细胞因子刺激剂脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)为免疫激活手段, 研究LPS诱导的免疫激活产生的抑郁样行为及对海马神经细胞电压依赖钾电流变化的影响。应用膜片钳技术对海马神经细胞钾电流进行全细胞记录, 比较抑郁样行为大鼠与正常大鼠钾离子通道电流密度和激活特性的变化。结果发现, 与生理盐水对照组相比, 一次LPS注射后2 hr, 实验组动物产生抑郁样行为, 同时急性观察的海马神经细胞的钾离子通道的电流密度呈现显著升高(p<0.01); 而一次LPS注射后24 hr, 动物的抑郁样行为消失, 且急性观察的海马神经细胞的钾离子通道与对照组相比较, 其电流密度和激活曲线没有显著性变化。结论：LPS诱导的抑郁样行为, 与LPS诱导的海马神经细胞电压依赖钾电流的上调在时程上同步, 提示钾离子通道可能参与免疫激活所致的抑郁样行为。     

应激性抑郁样行为发生中海马5-羟色胺1A受体的作用及其对NMDA受体和AMPA受体的调节

为探讨慢性不可预见性温和应激(chronic unpredictable mild stress, CUMS)诱发抑郁样行为发生中海马5-羟色胺1A受体(5-hydroxytryptamine receptor 1A, 5-HT1AR)表达与作用, 及其对谷氨酸N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid, NMDA)受体和α-氨基羟甲基异恶唑丙酸(α-amino-3-hydroxy-5- methylisoxazole-4-propionic acid, AMPA)受体的影响。通过建立CUMS动物模型, 给应激抑郁模型大鼠海马微量注射5-HT1A受体激动剂、给正常大鼠海马微量注射5-HT1A受体拮抗剂, 测量大鼠体重变化率, 并采用糖水偏爱测试、旷场实验和悬尾实验等方法对大鼠进行行为学检测, 运用Western blot和ELISA方法检测大鼠海马组织中5-HT1AR和NMDAR和AMPAR的关键亚基的表达以及磷酸化水平。结果显示, 与对照组相比, CUMS组大鼠表现出抑郁样行为, 海马5-HT1AR、AMPA受体的GluR2/3亚基表达及磷酸化明显降低, NMDA受体的NR1和NR2B亚基表达及磷酸化显著增加; 正常大鼠海马微量注射5-HT1A受体拮抗剂WAY100635, 动物行为学表现及AMPA受体、NMDA受体表达及磷酸化水平均与CUMS组相同; 注射5-HT1A受体激动剂8-OH-DPAT能逆转应激诱导的上述改变。以上结果表明, CUMS诱发抑郁样行为与海马5-HT1AR表达下降, AMPAR表达量及磷酸化水平降低, NMDAR表达量及磷酸化水平升高有关。5-HT通过5-HT1AR产生抗抑郁作用。5-HT1AR激动剂抗抑郁作用与降低NMDAR表达量及磷酸化水平, 提高AMPAR表达量及磷酸化水平密切相关。     

慢性军事应激致军人海马形态、认知功能和应对方式的变化

通过对572名连续4~16个月高强度军事训练的军人进行SCL-90测评, 研究慢性军事应激条件下军人海马形态、认知、心理特质和特质应对方式的变化特征。将其中l7例焦虑因子分≥3分者(焦虑或伴焦虑)设为研究组(A), 并以匹配法设对照组(B)。检测两组军人血皮质醇, 并用MRI观察海马形态、检测简单和复杂认知作业功能、以STAI测评状态-特质焦虑及以CCSQ测评应对方式, 探讨两组对应变化。研究结果显示：(1)血皮质醇：A、B组均高于正常水平, 有差异显著, A组显著高于B组。(2)海马形态：A组与B组MRI海马形态标准化后, A组海马形态显著萎缩, 与B组相比有显著性差异, 但各组每个同体的左右两侧之间相比无显著性差异。(3)认知作业功能：A组简单认知作业成绩与B组无显著差异, 但复杂认知作业成绩与B组相比有显著性差异。(4)状态-特质焦虑：A组的状态焦虑、特质焦虑分别与B组和常模比较均有显著变化, B组与常模相比状态焦虑变化显著, 特质焦虑变化不显著。(5)应对方式：A组积极应对方式平均值低于B组和常模并有显著性差异, B组高于常模; A组消极应对方式平均值高于B组和常模且有非常显著性差异, B组与常模无显著改变。结论 在慢性军事应激条件下, 特质焦虑个体的海马形态出现双侧萎缩, 复杂认知功能下降, 更易发生状态焦虑, 行为取向表现出积极应对方式降低、消极应对方式增加。