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1.
2.
注意缺陷多动障碍(attentiondeficit/hyperactivitydisorder,ADHD)行为控制不足与决策冲动密切相关,后者受内侧前额皮层(medial prefrontal cortex, mPFC)与伏隔核(nucleus accumbens, NAc)调节。为调查ADHD决策冲动与m PFC-NAc间功能耦合的关系,研究采用ADHD模型SHR (spontaneously hypertensive rat, SHR)大鼠,结合延迟折扣任务和在体电生理,研究发现,与对照Wistar (WIS)大鼠相比, SHR大鼠对延迟大奖赏的选择百分比降低; WIS大鼠m PFC-NAc的Theta频段相干值表现为延迟选择时显著大于立即选择时、首次选择时大于连续选择时、转换试次时大于连续试次时,而SHR大鼠在上述条件均低于WIS大鼠。回归分析发现m PFC-NAc的相干差值与延迟大奖赏选择率显著正相关。结果表明m PFC-NAc间功能联系减弱是ADHD决策冲动缺陷的重要环路基础,该缺陷与其深度信息加工以及策略转换能力受损有关,扩展了ADHD决策冲动的认知和神经机制的认识。 相似文献
3.
自闭症谱系障碍(Autism Spectrum Disorder, ASD)表现为社会交往困难以及重复刻板兴趣或行为。社交动机理论提出ASD个体是由于社交动机缺乏导致的社交障碍。目前该理论缺乏理论元素及结构关系的系统论证, 及基于此理论的低龄ASD儿童群体的研究证据。本研究拟采用心理实验法、眼动及近红外脑成像技术, 探索低龄ASD儿童早期社交奖赏、社交定向异常眼动标记及眶额叶脑区活动的神经机制。此外, 通过音乐奖赏强化学习的干预方式改善该理论的核心元素(社交奖赏), 观测能否改善ASD儿童的社交动机。本研究的开展有望对该理论进行系统验证, 并形成改善社交行为的潜在干预方案。 相似文献
4.
讨论了词语使用过程中视觉使用频率和听觉使用频率的区分。通过两个实验对听觉使用频率进行了探讨。实验一通过量表评定法得到了两组视觉使用频率相同,但听觉使用频率不同的双字词,实验二利用实验一得到的两组双字词对被试进行了记忆测验,在单一的听觉条件下,发现在自由回忆,听觉再认和模糊辨听这两类不同的记忆测验中出现了实验性分离现象;反映了听觉使用频率自身的一些特征。 相似文献
5.
6.
为明确述情障碍与中学生人际关系间关系的内在机制,采用中学生人际关系量表、多伦多述情障碍量表、社交焦虑量表及领悟社会支持量表调查了北京市、石家庄市、佳木斯市三所中学7至11年级共998名学生,根据述情障碍的筛查标准,最终获得218份有效数据。结论如下:(1)述情障碍与社交焦虑呈显著正相关,与人际关系、社会支持呈显著负相关;人际关系与社交焦虑呈显著负相关,而与社会支持呈显著正相关;社交焦虑与社会支持呈显著负相关;(2)社交焦虑在述情障碍与中学生人际关系间起中介作用;社会支持在述情障碍与中学生人际关系间起调节作用;(3)"述情障碍→社交焦虑→中学生人际关系"这一中介路径的前半段,受到社会支持的调节。与高社会支持个体相比,述情障碍对低社会支持个体的社交焦虑影响更大。 相似文献
7.
多感觉整合是对不同感官信息进行选择、联系、统一乃至解释的加工过程, 它需要神经系统不同功能区域的共同投入与相互协调, 以实现多种感觉信息的时间捆绑以及全局性的预测编码。而γ神经振荡因具有反映神经皮层兴奋/抑制的平衡状况, 实现多感官信息的时间同步, 以及通过跨频耦合实现全局性预测编码的特点, 在多感觉整合的加工过程中发挥着重要作用。相比正常个体, 自闭症患者神经系统中的GABA中间神经元存在结构与功能异常, 导致γ神经振荡紊乱, 由此破坏了正常的时间同步以及预测编码加工, 并最终引发多感觉整合失调。基于上述因果关联, 未来研究可结合无创可逆性干预技术, 以γ节律神经振荡为生物反馈指标, 形成科学系统化的临床干预治疗方案。 相似文献
8.
发展性阅读障碍是指个体在智力正常并且不缺乏学校教育的情况下, 仍无法获得与年龄相匹配的阅读技能的一种学习障碍, 其缺陷的本质一直是研究者争论的焦点。大量研究显示, 阅读障碍者常表现出听觉时间加工损伤。在行为层面, 阅读障碍者难以辨别快速、连续呈现刺激的顺序以及刺激本身的动态时间特征。在神经层面, 阅读障碍者诱发的失匹配负波更弱且具有异常的神经同步加工。这些损伤同时存在于对言语和非言语刺激的加工中, 表明听觉时间加工缺陷非言语加工所特有。未来的研究还需阐明以下几个问题:1)阅读障碍的听觉时间加工缺陷发生在哪些时间窗口, 随年龄增长如何变化; 2)阅读障碍听觉时间加工缺陷在神经层面的时间进程是怎样的; 3)听觉时间加工缺陷是否为阅读障碍的核心缺陷。 相似文献
9.
动作发展障碍(Developmental motor disorders)是孤独症谱系障碍的常见特征。通过系统回顾孤独症儿童动作发展障碍的神经科学研究, 发现γ-氨基丁酸和5-羟色胺浓度的改变及γ-氨基丁酸相关蛋白和Shank蛋白的表达异常不仅会损害中枢神经系统的发育, 而且还能导致突触兴奋性与抑制性失衡, 进而改变孤独症儿童小脑和大脑皮层运动区的功能连接。孤独症儿童小脑、基底神经节和胼胝体结构的改变对全脑的连通性产生了负面影响。神经生化机制和脑结构的异常共同导致了脑功能的异常, 最终造成孤独症儿童的动作发展障碍。此外, 动作发展障碍与孤独症核心症状共同的神经基础主要包括镜像神经元系统紊乱, 丘脑、基底神经节和小脑异常以及SLC7A5和PTEN 基因突变。未来研究需要关注与运动密切相关的其他神经递质, 如乙酰胆碱和多巴胺; 探索动作发展障碍神经网络的动态机制及其形成; 剖析该障碍的神经机制和自闭症核心症状神经机制的相互作用。 相似文献
10.
汶川地震9.5年后,对汶川县和都江堰市767名中学生进行调查,考察惩罚敏感性和孤独感在创伤后应激障碍症状和网络成瘾症状之间的多重中介作用及性别差异。结果发现:(1)PTSD症状正向预测网络成瘾症状,并分别通过惩罚敏感性、孤独感的单独中介作用及两者的链式中介作用显著预测网络成瘾症状;(2)女性的PTSD症状显著正向预测网络成瘾症状,并分别通过惩罚敏感性和孤独感间接影响网络成瘾症状;男性的网络成瘾症状仅被PTSD症状正向预测。 相似文献