HERG钾通道抑制——祸兮？福兮？

过去的10多年,许多药物由于引起QT闯期延长被撤市或限制使用,原因可能是HERG钾通道受到抑制,可诱发致死性心律失常。抑制HERG钾通道的药物因而成为临床用药的潜在祸患。另一方面,HERG钾通道还参与癌症和骨骼肌萎缩的发病过程,提示HERG钾通道抑制荆可能对这些疾病具有潜在治疗价值。HERG钾通道抑制究竟是“祸”还是“福”呢？本文就这一现象进行讨论。     

癌蛋白促凋亡现象引发的思考

肿瘤生物学中一个矛盾现象是:曾经被认为促进肿瘤生长增殖的癌蛋白,现在发现它可以引起肿瘤细胞自杀。自杀行为由癌蛋白促凋亡介导完成,MYC是其中的典型代表,癌蛋白的这种行为可能对肿瘤的发生发展具有重大意义,目前通过诱导肿瘤细胞凋亡治疗癌症是否完全合理,有待临床实践的进一步验证,今后的抗癌治疗应该辩证合理地看待肿瘤细胞凋亡。     

HERG钾通道抑制——祸兮?福兮?

过去的10多年,许多药物由于引起QT间期延长被撤市或限制使用,原因可能是HERG钾通道受到抑制,可诱发致死性心律失常.抑制HERG钾通道的药物因而成为临床用药的潜在祸患.另一方面,HERG钾通道还参与癌症和骨骼肌萎缩的发病过程,提示HERG钾通道抑制剂可能对这些疾病具有潜在治疗价值.HERG钾通道抑制究竟是"祸"还是"福"呢?本文就这一现象进行讨论.     

癌蛋白促凋亡现象引发的思考

肿瘤生物学中一个矛盾现象是:曾经被认为促进肿瘤生长增殖的癌蛋白,现在发现它可以引起肿瘤细胞自杀.自杀行为由癌蛋白促凋亡介导完成,MYC是其中的典型代表,癌蛋白的这种行为可能对肿瘤的发生发展具有重大意义,目前通过诱导肿瘤细胞凋亡治疗癌症是否完全合理,有待临床实践的进一步验证,今后的抗癌治疗应该辩证合理地看待肿瘤细胞凋亡.     

GATA4在心肌肥厚中的作用

新近观点认为,病理性心肌肥厚是心肌细胞与冠脉血管不平衡生长的结果,即冠脉系统的生长不能够赶上心肌生长,从而导致心肌收缩障碍和心力衰竭。GATA4是其中一个重要转录调控因子,传统认为它与心肌收缩障碍和心力衰竭密切相关;现在研究发现GATA4是鼠类心脏血管生成的关键调控因子,在各种疾病导致的心肌肥厚中,冠脉血管生成有利于持续的心脏功能代偿,延缓心衰发生。由此看来,在心肌肥厚发病过程中,GATA4既是一个破坏者,也是一个保护者。