SAFE通路参与缺血后处理心肌保护作用机制的探讨

缺血后处理(ischemic postconditioning,IPost)是在心肌缺血后持续再灌注前给予多次短暂的再灌注/缺血处理的处理方法,对心肌缺血/再灌注损伤有着重要的保护作用。其心肌保护的具体机制十分复杂,尚未完全阐明。生存活化因子增强(survivor activating factor enhancement,SAFE)途径是IPost中新近发现的保护通路,阐明其在IPost心肌保护中的作用,将为寻找新的药物治疗靶点提供新思路。     

心肌保护基因治疗进展及展望

心肌保护基因治疗的研究目前仍停留在动物实验阶段。本文从哲学的角度论述了心肌保护基因治疗研究的进展与优点,以及存在的安全性、局限性与伦理学方面的问题,并就目前其它领域基因治疗的进展对其作了进一步的展望。     

干细胞技术与肝硬化:共性与个性的新实践

干细胞横向分化(transdifferentiation)的能力,在肝脏再生过程中发挥作用,随着对干细胞的深入研究,干细胞技术为终末期肝病的治疗提供了新思路。本文对干细胞加以分类并综述了各种干细胞研究进展,对干细胞在肝脏疾病细胞治疗上的应用及前景作了总结和展望。     

SAFE通路参与缺血后处理心肌保护作用机制的探讨

缺血后处理(ischemic postconditioning,IPost)是在心肌缺血后持续再灌注前给予多次短暂的再灌注/缺血处理的处理方法,对心肌缺血/再灌注损伤有着重要的保护作用.其心肌保护的具体机制十分复杂,尚未完全阐明.生存活化因子增强(survivor activating factor enhancement,SAFE)途径是IPost中新近发现的保护通路,阐明其在IPost心肌保护中的作用,将为寻找新的药物治疗靶点提供新思路.     

卡托普利异氟醚联合预处理对心脏瓣膜置换术患者的心肌保护作用

探讨卡托普利与异氟醚联合预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用.选择100例瓣膜置换术惠者分为五组,分别给以不同的药物预处理.观察各组心肌酶、心肌蛋白、炎症因子的变化,以及心脏复跳率和血管活性药物使用.结果显示,卡托普利与异氟醚联合处理组的心肌酶、心肌蛋白、炎症因子以及心脏复跳率和血管活性药物用量与其他三组相比有显著性差异(P<0.05).认为卡托普利延迟相或早期相复合异氟醚预处理对心脏瓣膜置换术患者的心肌缺血再灌注损伤均具有更强保护作用,并以卡托普利延迟相组为优.     

经尿道前列腺电切术中保温与否对患者凝血功能的比较

探讨经尿道前列腺电切术(TURP)中实施保温治疗对凝血功能的影响.60例TURP患者,随机分为加压空气调温毯保温组(Ⅰ组)和对照组(Ⅱ组).观察体温、血浆凝血酶原时间(PT)、部分激活凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)、血小板计数(PLT)、血红蛋白(Hb)和红细胞压积(Hot)的变化.结果显示Ⅱ组手术后体温明显低于手术前(P<0.05).Ⅱ组术后各时点与T0相比PT、APTT明显延长,FIB和PLT显著降低(P<0.05);Ⅱ组与Ⅰ组各时点相比PT、APTT明显延长,FIB和PLT显著降低(P<0.05).认为TURP期间实施加压空气调温毯保温治疗能维持机体凝血功能稳定,心脏事件发生率较低.     

心肌缺血再灌注损伤治疗新策略——胆碱能抗炎通路

缺血再灌注损伤（ischemia／reperfusion injury,IRI）是在组织器官缺血恢复血流后,细胞代谢功能障碍及结构破坏反而加重的现象。炎症及其介质可诱发、加重心肌缺血再灌注损伤,已证明与其关系密切。胆碱能抗炎通路是新发现的一条与神经免疫机制相关的抗炎通路,通过分泌乙酰胆碱,抑制炎症因子释放,为防治心肌缺血再灌注损伤提供新的治疗策略。