交互式认知：隐性知识的认知机制

在社会建构论和分布式认知等相关理论的基础上,结合隐性知识的特点提出了交互式认知理论,目的在于揭示隐性知识的认知机制。交互式认知是指不同知识主体认知的相互影响和相互作用的过程,其中师傅带徒弟和实践社区这是企业管理实践中最为常见的两种隐性知识传播形式,     

非药物成瘾的遗传学和神经生物学机制研究述评

非药物成瘾又称“非物质相关性成瘾”或“行为成瘾”。特征性表现包括对成瘾对象的渴望、受损的冲动控制、对成瘾对象的耐受、撤退反应和高复发率等。目前发现的非药物成瘾类型包括病理性赌博、网络成瘾、购物成瘾、游戏成瘾、性瘾以及贪食等。非药物成瘾与药物成瘾在症状学上表现出很高的相似性且具有较高的共病率, 提示二者之间可能存在着共同的发病机制。从遗传学和神经生物学的角度探讨非药物成瘾的机制具有重要的理论价值和临床应用价值。家庭研究和双生子研究发现, 男性的病理性赌博和贪食障碍具有中度以上的遗传度。分子遗传学研究发现, 单胺能神经递质相关基因, 如5-羟色胺转运体基因、多巴胺受体基因和单胺氧化酶A基因等, 与非药物成瘾有关。神经影像学研究发现, 非药物成瘾者脑内负责奖赏,线索加工和冲动控制的神经通路活动性异于正常对照。未来研究需要进一步从多个角度入手, 探讨非药物成瘾与药物成瘾的共性和特性。     

周边视觉的知觉学习

知觉学习是指知觉能力随着知觉训练或经验逐渐改变的现象。它具有特异性-迁移性,可以根据时程划分为快速学习和慢速学习。知觉学习意味着与知觉直接对应的脑区神经元激活方式的变化,并且与注意有着一定的联系。目前周边视觉的知觉学习研究已有一些成果：对于非语词刺激,随着练习,判断目标刺激（例如刺激朝向、游标视敏度）的能力,有很大的提升;对于语词刺激,周边视觉的知觉学习可以帮助提高阅读速度。可以通过提高视觉广度来提高周边视觉的阅读速度。周边视觉的知觉学习还有着重大应用价值,可以帮助中央凹视觉缺损的人们提高周边视觉能力,帮助恢复阅读能力。     

利他惩罚的发生机制及其神经基础

利他惩罚是指个体为惩罚违反社会规范的人而自愿个人支付成本,它在人类合作演化过程中扮演着重要的作用。\"认知控制\"与\"情绪满足\"被用来阐述利他惩罚的产生机制。而神经层面的研究也发现,利他惩罚主要涉及以背外侧前额叶皮层为主的基于规则的系统和包括纹状体、内侧前额叶皮层以及脑岛等脑区在内的情绪驱动系统。此外,5-羟色胺、多巴胺等神经递质可能是利他惩罚行为发生的神经生化基础。未来研究除了需进一步深入探讨与整合利他惩罚的发生机制、神经机制、基因机制以外,还应注重利他惩罚在自然情境下的研究。     

建言行为的认知影响因素、理论基础及发生机制

目前关于建言行为的研究大多关注其发生的前因变量, 而探讨其认知发生机制的研究则相对较少。建言行为不论是在行为触发机制、过程决策机制还是建议表达机制等三个方面均与个体的认知活动密切相关。通过梳理影响员工建言行为发生的认知因素, 该文提出员工建言行为认知发生机制全模型, 并对未来的研究方向作出展望。     

学习判断的练习伴随低估效应

学习判断是元认知判断的一种重要形式,是个体对随后的记忆成绩的预测。当个体在多次学习－测验任务中学习词对时,学习判断出现了练习伴随低估效应。研究者对此进行了大量的实验并提出了多种理论,如线索应用模型,提取流畅性假说和基点－校正假说。但是,Koriat等人通过分析发现练习伴随低估效应可能不是单一因素作用的结果,而是多种效应共同影响作用的表现,并由此提出了记忆去偏差假说。文章指出了目前研究中还存在的问题以及未来研究的方向     

创伤后心理复原的生理机制

心理复原是个体在经历对生命具有威胁的事件或严重的创伤后仍然能回复到良好适应状况的现象。对心理复原生理机制的研究存在两种研究取向：或从个人能力的角度,或从发展结果的角度。创伤记忆的抑制、大脑的可塑性、神经生物的调节以及基因、气质、情绪调节、认知过程、早期经验等保护因子的影响机制是研究的主要内容。文章最后对今后的研究进行了展望     

内隐记忆和内隐学习的整合研究趋向

内隐记忆和内隐学习代表了人类学习与记忆的无意识机制,它们打开了理解人类无意识奥妙的大门。从内隐记忆和内隐学习的诞生与实验室发展来看,二者似乎长期以来处在相对独立的位置。然而,随着研究的不断深入,走向整合已经成为不可抑制的趋向。该文旨在结合内隐记忆和内隐学习的定义、经验类似性、理论框架和实验研究等方面的证据,论述它们的整合必要以及已有的整合途径,促进研究对学习和记忆的无意识过程的全面把握     

孤独症儿童动作发展障碍的神经机制

动作发展障碍(Developmental motor disorders)是孤独症谱系障碍的常见特征。通过系统回顾孤独症儿童动作发展障碍的神经科学研究, 发现γ-氨基丁酸和5-羟色胺浓度的改变及γ-氨基丁酸相关蛋白和Shank蛋白的表达异常不仅会损害中枢神经系统的发育, 而且还能导致突触兴奋性与抑制性失衡, 进而改变孤独症儿童小脑和大脑皮层运动区的功能连接。孤独症儿童小脑、基底神经节和胼胝体结构的改变对全脑的连通性产生了负面影响。神经生化机制和脑结构的异常共同导致了脑功能的异常, 最终造成孤独症儿童的动作发展障碍。此外, 动作发展障碍与孤独症核心症状共同的神经基础主要包括镜像神经元系统紊乱, 丘脑、基底神经节和小脑异常以及SLC7A5和PTEN 基因突变。未来研究需要关注与运动密切相关的其他神经递质, 如乙酰胆碱和多巴胺; 探索动作发展障碍神经网络的动态机制及其形成; 剖析该障碍的神经机制和自闭症核心症状神经机制的相互作用。     

政策执行偏差严重程度对公众地方政府责任判断的影响机制

为探讨地方政府政策执行偏差严重程度对公众地方政府责任判断的影响机制。采用问卷法对728名社会公众进行调查,结果显示：（1）公众地方政府有意性判断和公众地方政府可控归因中介了政策执行偏差严重程度与公众地方政府责任判断之间的关系。（2）政策执行偏差严重程度还通过公众地方政府有意性判断→公众地方政府可控归因的中介链作用于公众地方政府道德责任判断。并对研究的实践启示进行了讨论。