创伤后应激障碍患者的HPA轴功能变化的时间序列特征

已知创伤后应激障碍(posttraumatic stress disorder, PTSD)患者表现出HPA轴(hypothalamic-pituitary- adrenocortical axis)功能异常, 而皮质醇是反映PTSD患者HPA轴功能的重要生物标记。近期的研究结果提示, PTSD患者的皮质醇水平变化可能有明显的时间序列特征, 即应激事件发生后先升高, 后下降至正常水平之下。这一特征受到生物标记的时间特性, 患者病程, 应激源类型和强度, 伴生疾病等因素的干扰和掩蔽。未来研究应进一步采用长期追踪设计, 控制干扰因素的影响, 结合急性应激和慢性应激生物标记来综合验证PTSD患者皮质醇水平变化的时间序列特征|并利用该特征预测PTSD的发生、发展, 以便及时进行干预|考虑皮质醇的代谢、拮抗等机制, 结合多种生物标记综合评估、诊断PTSD患者的HPA轴功能活性。     

急性应激影响工作记忆的生理心理机制

急性应激是机体面对外界环境变化所产生的一系列生理和心理反应, 对认知加工, 尤其是核心的工作记忆能力产生深远影响, 然而以往的研究存在大量不一致的结果。从应激诱发方式、工作记忆加工子成分、个体差异等三个方面系统阐释应激影响工作记忆的生理心理机制, 并结合认知神经机制的框架, 可以更好地理解以往的结果。未来研究应综合考虑应激诱发、认知任务和响应个体等方面的差异对应激带来的影响, 并关注急性应激负面影响的干预与调控。     

细胞因子和抑郁症

在心理神经免疫学领域,越来越多的证据表明神经和免疫之间存在双向交流通路,免疫系统可能在一些心理精神障碍中具有重要作用。“抑郁症的细胞因子假说”认为细胞因子作为神经调质,可能在抑郁症的病因和病理过程中具有重要作用。这个假说得到了很多证据的支持。而在动物身上应用前炎性细胞因子也能够引起与人类抑郁症行为症状非常类似的“病态行为”。研究认为外周细胞因子通过信号传导进入脑内与中枢产生的细胞因子共同作用于下丘脑－垂体－肾上腺轴和5－羟色胺系统,从而导致抑郁症。细胞因子的中枢效应可以解释很多抑郁症状,“抑郁症的细胞因子假说”为探讨抑郁症状的机制和治疗抑郁症提供了一个新的视角     

负性情绪对分泌型免疫球蛋白A的影响及其神经内分泌机制

本研究考察负性情绪条件下个体粘膜免疫功能与其交感神经系统、下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴反应之间的关系。采用负性情绪图片为情绪应激材料,分析观看图片对个体心率、收缩压、舒张压、唾液皮质醇浓度和分泌型免疫球蛋白A(SIgA)浓度、分泌率的影响。结果发现:(1)负性情绪图片可以诱发被试明显的负性情绪,使其收缩压、舒张压、唾液皮质醇水平明显上升,SIgA水平下降;(2)相关分析表明,舒张压和心率变化趋势与被试的SIgA水平呈负相关;(3)实验说明由负性情绪图片诱发的情绪造成了SIgA下降,且与交感神经系统的变化有关。     

应激神经成像的研究述评

HPA轴(hypothalamic-pituitary-adrenal cortex axis)是人体的重要内分泌应激系统, 大脑通过控制HPA轴活动影响机体在应激情境中皮质醇(cortisol)的分泌, 同时皮质醇分泌对大脑也具有负反馈作用, 影响着大脑边缘系统的重塑; 海马、杏仁核、前额叶皮层和脑干都参与了应激反应中的皮质醇调节; 未来研究要进一步对应激源细化分类, 并且试图找到适合事件相关电位技术的社会心理性应激实验范式。     

经前期综合征女性的HPA轴功能失调：一项基于皮质醇水平的元分析

HPA轴(Hypothalamic-Pituitary-Adrenal,HPA)功能失调是压力相关情绪障碍形成或者恶化的决定因素。为系统评价基线状态和面临环境挑战时经前期综合征(PremenstrualSyndrome,PMS)女性基于皮质醇水平的HPA轴功能失调,对1990年以来的32项研究(总样本量N=1280)进行了定量整合,以期为女性经前期综合征的病因和干预提供参考。结果发现：在基线研究中, PMS女性黄体期的皮质醇含量显著低于普通女性,且受到皮质醇测量时间的调节作用;PMS女性卵泡期的皮质醇含量与普通女性无显著差异。环境挑战研究的结果与基线研究类似,PMS女性黄体期的皮质醇含量显著低于普通女性,但卵泡期的皮质醇含量与普通女性无显著差异。该结果提示压力内分泌轴的持久改变和面对压力时的HPA轴反应迟钝是PMS产生的可能病理机制。未来研究应关注应激调节策略来改善PMS的不良反应。     

创伤后应激障碍的动物模型及其神经生物学机制

创伤后应激障碍是指个体由于经历对生命具有威胁的事件或严重的创伤,导致症状长期持续的精神障碍。研究创伤后应激障碍的主要动物模型为条件性恐惧和应激敏感化模型。研究表明,创伤后应激障碍中长时程留存的恐惧性记忆、高唤醒等症状与大脑杏仁核、内侧前额叶皮层和海马三个脑区及下丘脑-垂体-肾上腺轴负反馈功能增强密切相关。其中杏仁核活动增强是条件性恐惧记忆获得、保持和表达的关键神经基础。内侧前额叶皮层对杏仁核的去抑制及海马向杏仁核传递的威胁性环境信息,促进创伤后应激障碍症状的出现。在经历创伤应激后糖皮质激素受体的上调及多巴胺活动的增强是创伤后应激障碍产生的主要神经基础。对创伤后应激障碍的药物治疗研究证明多巴胺D2受体在改善患者症状中的作用比较重要,但仍需作更深入的探索     

神经质人格的神经生理基础

神经质作为一种人格特质, 核心特征是具有负性情绪体验的倾向。高神经质个体表现出更强的情绪反应、更差的情绪感知和应对, 因而体验到更多的负性情绪, 进而容易形成一系列精神障碍和身体疾病。因此, 神经质成为精神病理学中一个重要的风险因素。来自自主神经系统、神经内分泌系统和脑的证据发现, 高神经质个体心血管灵活性降低、HPA轴基线活动增强、EEG活动增大以及负性情绪引起的杏仁核活动增强, 其中杏仁核的自上而下和自下而上通路可能是整合多方面证据的关键。进一步研究应致力于将遗传学、电生理学、生物化学、脑成像技术等相结合, 构建神经质产生、形成的神经生理模型。     

精神分裂症肠道微生物与脑影像和临床表征的关系

微生物-肠-脑轴假设在精神分裂症发病机制中的研究受到越来越多的关注。以往研究初步考察了肠道微生物的构成与精神分裂症患者脑影像和临床表征之间的联系,但具体的作用路径尚不明确。当前研究通过总结最新研究进展,并在此基础上提出肠道微生物影响精神分裂症患者大脑结构和功能的机制假设。相关内容对于进一步阐明精神分裂症的病理机制,为将肠道微生物纳入精神分裂症的评估与干预提供理论基础。     

消化系统疾病与精神心理因素的辩证关系

消化系统疾病与精神心理因素相互影响,其相互作用呈现个体化差异,这与个体间的内环境以及外环境差别有关。主要病理生理学机制之一为"脑-肠轴"及"脑肠互动"学说。临床医生需要认识到二者之间辩证关系的普遍性和重要性,及时发现躯体症状背后潜藏的精神心理问题,综合运用各种心理干预和药物治疗手段。