新时期民族教育的地位和作用

全球化和知识化逐渐成为世界经济发展的总趋势．作为国家综合国力中“软实力”的国民素质。在未来经济社会发展中的地位愈来愈重要。人类的未来和国家的繁荣比以往任何时候都更加依赖于教育的发展．作为知识、科技和经济发展需要的“内在变量”．教育的先导地位越来越明显。     

论肖邦《夜曲Op.15 No.3》的艺术特色

夜曲是肖邦作品中最重要、最精致的一个部分,它贯穿了肖邦的整个创作生涯。肖邦的《夜曲Op.15 No.3》整首作品从优雅而华丽的旋律、创新而独特的和声到大胆频繁的转调,都透露着肖邦夜曲的无限魅力,表达了肖邦内心忧愁痛苦的情感。     

音乐不只是听觉艺术

音乐是听觉的艺术,这种界定早已得到共识。但回顾历史和现在,音乐却具有多种功能。从一开始作为一种劳动的艺术,到作为一种仪式,一种表演艺术以及视听结合的艺术等,展现了音乐多审美通道的特征。音乐不只是听觉艺术,它还体现了多样性的特征。     

江西民办高校教师专业发展问题及成因分析

随着国家对民办高校的大力支持及社会对民办高校认可度的提升，民办高校在20多年风雨中取得进一步发展，但教师专业发展中仍存在师资队伍不稳定，结构不合理，发展目标不明确等问题，既有内在原因也有外在原因。     

写作思维学：为人类教育拨开迷雾

写作思维原理的揭示，给写作和作文教学带来了勃勃生机。这一事实再次证明：科学原理的揭示带给行为的是翻天覆地的变化。本文认为，写作思维原理所揭示的也有人们普遍的思维原理，于是企图以写作思维原理为借鉴揭示出各科学习的一般思维原理、路径、技术，并以此拯救奄奄一息的普通教育。作者坚信，学习思维原理能把教学中的黑胡同照得明明白白，人类教学新纪元的黎明已经来临。     

青少年早期抑郁和自伤的联合发展轨迹：人际因素的作用

通过对859名初中生历时3年的3次追踪测量, 考察了抑郁和自伤的独立与联合发展轨迹, 并对3种重要人际关系(亲子关系、同伴关系、师生关系)在二者联合发展中的作用进行检验。结果发现, 青少年早期抑郁和自伤分别呈现4条和3条异质性发展轨迹; 二者的联合发展轨迹包含“低抑郁-低自伤-稳定”、“低抑郁-低自伤-增长”、“中抑郁-中自伤-降低”三类; 父母心理控制和同伴接纳分别为青少年早期抑郁和自伤的风险与保护性因素。     

化危为机：青少年学校转折期的过渡

从生命历程的角度看, 学校过渡是青少年成长过程中的重要发展转折点, 对个体的发展轨迹具有重要影响。先前研究多基于缺陷的视角, 将学校过渡视为充满挑战和风险的危机时期, 并发现青少年在这一时期伴随着各种消极的发展结果。但从青少年积极发展的视角来看, 学校过渡可能是青少年获得适应性的、健康发展的重要机遇, 也是发展可塑性表现最为充分的时期。如果青少年的内部和外部资源能够很好的融合, 他们就有可能获得积极的学校过渡。     

音乐愉悦体验的神经机制

愉悦情绪体验是音乐活动中最普遍的心理现象。通过系统回顾相关的神经科学研究, 认为音乐愉悦体验与大脑奖赏系统的活动有关, 并涉及伏隔核与听觉皮层等其他脑区的交互。在这个过程中, 多巴胺的传递与音乐愉悦体验存在因果联系。基于预期视角, 奖赏预测误差理论和音乐信息理论模型可以解释音乐愉悦体验的产生机制。未来研究应进一步检验伏隔核及各皮层在音乐愉悦体验中的功能, 并整合不同的预期理论。     

听觉线索与个体差异对音乐紧张感加工的影响

音乐无他, 张弛而已。音乐紧张感架起了客观音响与主观体验之间的桥梁, 是音乐情绪产生的前提和基础。音乐紧张感加工的影响因素主要来自客体与主体两方面。研究发现, 声学要素与调性结构是影响音乐紧张感诱发的声音线索, 而文化背景与音乐能力是影响听者对紧张感加工的个体因素。未来需要对时间结构与长时程调性结构诱发的紧张感及其机制进行深入探究, 这将有助于深化我们对音乐紧张感与情绪加工的认识。     

孤独症儿童动作发展障碍的神经机制

动作发展障碍(Developmental motor disorders)是孤独症谱系障碍的常见特征。通过系统回顾孤独症儿童动作发展障碍的神经科学研究, 发现γ-氨基丁酸和5-羟色胺浓度的改变及γ-氨基丁酸相关蛋白和Shank蛋白的表达异常不仅会损害中枢神经系统的发育, 而且还能导致突触兴奋性与抑制性失衡, 进而改变孤独症儿童小脑和大脑皮层运动区的功能连接。孤独症儿童小脑、基底神经节和胼胝体结构的改变对全脑的连通性产生了负面影响。神经生化机制和脑结构的异常共同导致了脑功能的异常, 最终造成孤独症儿童的动作发展障碍。此外, 动作发展障碍与孤独症核心症状共同的神经基础主要包括镜像神经元系统紊乱, 丘脑、基底神经节和小脑异常以及SLC7A5和PTEN 基因突变。未来研究需要关注与运动密切相关的其他神经递质, 如乙酰胆碱和多巴胺; 探索动作发展障碍神经网络的动态机制及其形成; 剖析该障碍的神经机制和自闭症核心症状神经机制的相互作用。