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2000年 | 6篇 |
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1998年 | 4篇 |
1997年 | 6篇 |
1996年 | 10篇 |
1995年 | 6篇 |
1994年 | 2篇 |
1993年 | 4篇 |
1990年 | 2篇 |
1985年 | 1篇 |
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51.
通过对天津市某医院的高血压患者发病和用药情况进行调查,了解此医院血压用药特点及其合理性和局限性。结果显示,用药频度的前三类分别是钙离子拮抗剂(CCB)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)、血管紧张素转换酶抑制剂(AcEI);用药频度的前三个药分别是硝苯地平控释片、厄贝沙坦、贝那普利;使用一种降压药物的处方占49.25%,... 相似文献
52.
高血压是抗血管生成靶向药物最常见的副作用之一,其机制和管理受到重视。本文就靶向药物导致高血压的机制进行了探讨,考虑可能与抗血管生成药物的作用靶点有关,即影响了血管内皮生长因子的功能所致;介绍临床如何进行高血压管理并建议在抗血管生成靶向药物使用过程中规范地监测、控制血压,开展相关研究。 相似文献
53.
正念认知疗法对手机依赖大学生的干预效果* 总被引:1,自引:0,他引:1
使用SAS和MPAI量表从820名被试中筛选出60名被试随机分配到实验组和对照组进行实验研究。预期通过正念认知疗法对手机依赖进行干预以降低大学生手机依赖程度。结果发现:实验组被试在接受正念认知疗法为期4周8次的团体辅导训练后,手机依赖总分、失控性、戒断性和逃避性因子得分与对照组相比显著降低,正念水平显著提高。结果表明正念认知疗法对个体的手机依赖的干预效果明显。 相似文献
54.
采用细胞因子刺激剂脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)为免疫激活手段, 研究LPS诱导的免疫激活产生的抑郁样行为及对海马神经细胞电压依赖钾电流变化的影响。应用膜片钳技术对海马神经细胞钾电流进行全细胞记录, 比较抑郁样行为大鼠与正常大鼠钾离子通道电流密度和激活特性的变化。结果发现, 与生理盐水对照组相比, 一次LPS注射后2 hr, 实验组动物产生抑郁样行为, 同时急性观察的海马神经细胞的钾离子通道的电流密度呈现显著升高(p<0.01); 而一次LPS注射后24 hr, 动物的抑郁样行为消失, 且急性观察的海马神经细胞的钾离子通道与对照组相比较, 其电流密度和激活曲线没有显著性变化。结论:LPS诱导的抑郁样行为, 与LPS诱导的海马神经细胞电压依赖钾电流的上调在时程上同步, 提示钾离子通道可能参与免疫激活所致的抑郁样行为。 相似文献
55.
非药物成瘾又称“非物质相关性成瘾”或“行为成瘾”。特征性表现包括对成瘾对象的渴望、受损的冲动控制、对成瘾对象的耐受、撤退反应和高复发率等。目前发现的非药物成瘾类型包括病理性赌博、网络成瘾、购物成瘾、游戏成瘾、性瘾以及贪食等。非药物成瘾与药物成瘾在症状学上表现出很高的相似性且具有较高的共病率, 提示二者之间可能存在着共同的发病机制。从遗传学和神经生物学的角度探讨非药物成瘾的机制具有重要的理论价值和临床应用价值。家庭研究和双生子研究发现, 男性的病理性赌博和贪食障碍具有中度以上的遗传度。分子遗传学研究发现, 单胺能神经递质相关基因, 如5-羟色胺转运体基因、多巴胺受体基因和单胺氧化酶A基因等, 与非药物成瘾有关。神经影像学研究发现, 非药物成瘾者脑内负责奖赏,线索加工和冲动控制的神经通路活动性异于正常对照。未来研究需要进一步从多个角度入手, 探讨非药物成瘾与药物成瘾的共性和特性。 相似文献
56.
对极端膜拜团体造成身心伤害现象的科学研究, 集中在对极端膜拜伤害的界定、测量和机制三个方面。本文的目的, 是梳理这三个主题上的研究脉络, 明晰其中的争议之处和取得的成绩。文本分析表明, 对极端膜拜伤害的界定从“洗脑”转向了“心理虐待”, 对这类伤害的经验观察由个体症状转向了群体行为和经历的描述, 测量方法由传统心理测试工具变成了新型团体心理虐待量表, 膜拜伤害的心理机制研究在综合环境和个人精神特质两种因素的基础上建立了二者交互的病理模型, 表观遗传学和人际神经生物学用于极端膜拜伤害的生理机制研究已见端倪。但是, 迄今对于极端膜拜伤害的学术研究尚未形成范式。 相似文献
57.
失眠症治疗的最新进展 总被引:2,自引:0,他引:2
失眠是睡眠障碍之一,主要表现为睡眠时间减少、入睡困难、入睡后易惊醒、醒后不易再入睡等。本文主要探讨了失眠的非药物治疗,包括睡眠约束,光疗法,认知治疗,松弛疗法和行为治疗。 相似文献
58.
30年前,我不幸得了急性胰腺炎,腹痛难忍,在一家县医院滴了10多天的庆大霉素,结果让我一只耳朵的听力彻底丧失。使我亲身体验了“是药三分毒”的说法。为了保住另一只耳朵,我从此不再使用带“素”的任何药物,可以说“一朝被蛇咬,十年怕井绳”了。可令我纳闷的是,30年前医学界就知道这类药物对听觉神经有极大的毒副作用,为什么给我大剂量使用时不想想呢? 相似文献
59.
60.
阿司匹林抵抗及对策 总被引:2,自引:0,他引:2
阿司匹林广泛应用于心血管事件的预防,减少了心血管事件的发生。阿司匹林通过不可逆地和脂肪酸环氧化酶结合,抑制血小板聚集的激动剂血栓素A2的合成,发挥抗血小板聚集作用。但也有一些患者服用阿司匹林过程中有的血小板聚集能力和临床缺血事件不能被抑制。阿司匹林抵抗通常是指阿司匹林治疗未能引起预期的生物学效应抑制血栓素的生物合成或未能预防血栓事件的现象。导致这种现象的确切原因较复杂,包括不适当应用药物的相互作用,剂量不足,环氧化酶-1基因的多态性,及非血小板依赖血栓形成途径等有关。临床医生应该了解这些导致阿司匹林抵抗的因素,规范阿司匹林的应用剂量,适当地联合应用其他药物治疗。 相似文献