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1997年 | 2篇 |
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1995年 | 5篇 |
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1993年 | 2篇 |
1992年 | 2篇 |
1989年 | 1篇 |
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131.
本文介绍了评价产生的重复再加工模型(即IR模型),其基本观点是通过对刺激的自动和反馈性加工来产生对刺激的动态评价,其中自动加工与边缘系统的激活有关,反馈性加工与皮层活动有关。 相似文献
132.
研究罗红霉素对兔急性心肌缺血再灌注损伤的作用及机制。新西兰大白兔随机分三组。分别于缺血前、后及再灌注结束后测定MDA、IL-6、IL-8、IL-10、中性粒细胞凋亡率。缺血及再灌注后Apo、IR组较Sham组MDA升高(P0.01);再灌注结束后Apo组较IR组IL-6、IL-8减少,IL-10、中性粒细胞凋亡增加(P0.01)。罗红霉素能保护兔心肌缺血再灌注损伤,与减少致炎因子,诱导中性粒细胞凋亡有关。 相似文献
133.
本文通过对《病历书写基本规范》中有关患者同意权内容的研究,重点探讨了患者同意权的应用范围、发展变化以及尚需进一步解答的具体问题。为在实践中充分领会"《规范》"内容,不断深化患者权益保障,促进医院管理水平稳步提高作出了笔者力所能及的贡献。 相似文献
134.
脑缺血损伤的机制十分复杂,主要内容涉及谷氨酸兴奋毒性、Ca2+毒性、自由基损伤、一氧化氮损伤、炎性反应以及内质网和线粒体功能障碍等,这些复杂的机制网络具有耗散结构的非线性特征。近年发现缺血后适应可能通过P13K、Akt、MAPK、PKC等通路,KATP通道,抗凋亡等方式阻止或减轻损伤,从而实现脑保护,而形成一个复杂的信号转导体系。而对复杂的生命系统的研究起着指导作用的耗散结构理论是从更高水平层次研究复杂系统的系统科学,文中将从哲学的角度阐释缺血后适应产生大脑保护的耗散结构基础。 相似文献
135.
随着心脏外科手术和介入治疗技术的进展以及心肌缺血患者的增加,心肌缺血再灌注损伤成为临床工作一种常见的病理生理过程。如何采用有效的治疗手段进行心肌保护,防治或降低缺血再灌注所造成的损伤,一直是心脏科学探索的一个重要课题。血管紧张素转化酶抑制剂对很多心脏疾病的治疗特别是拟行心脏手术患者的治疗都取得了良好的效果。随着对其研究的进展,其预处理可为临床预防治疗心肌缺血再灌注损伤提供思路与方法。 相似文献
136.
研究罗红霉素对兔急性心肌缺血再灌注损伤的作用及机制.新西兰大白兔随机分三组.分别于缺血前、后及再灌注结束后测定MDA、IL-6、IL-8、IL-10、中性粒细胞凋亡率.缺血及再灌注后Apo、IR组较Sham组MDA升高(P<0.01);再灌注结束后Apo组较IR组IL-6、IL-8减少,IL-10、中性粒细胞凋亡增加(P<0.01).罗红霉素能保护兔心肌缺血再灌注损伤,与减少致炎因子,诱导中性粒细胞凋亡有关. 相似文献
137.
随着心脏外科手术和介入治疗技术的进展以及心肌缺血患者的增加,心肌缺血再灌注损伤成为临床工作一种常见的病理生理过程.如何采用有效的治疗手段进行心肌保护,防治或降低缺血再灌注所造成的损伤,一直是心脏科学探索的一个重要课题.血管紧张素转化酶抑制剂对很多心脏疾病的治疗特别是拟行心脏手术患者的治疗都取得了良好的效果.随着对其研究的进展,其预处理可为临床预防治疗心肌缺血再灌注损伤提供思路与方法. 相似文献
138.
研究CT灌注成像(CTPI)和CT血管造影(CTA)对椎底动脉系统短暂性脑缺血发作(TIA)的诊断价值.采用64排螺旋CT对30例患者进行常规CT、CT灌注成像和CT血管造影检查.30例CT平扫无责任病灶.CT灌注成像正常14例,异常16例.CTA正常4例,异常26例,CT灌注成像和CT血管造影联合应用有利于椎底动脉系统短暂性脑缺血发作的诊断和治疗方案的选择. 相似文献
139.
140.
本实验以单侧视野投射和似动技术研究再视效应与刺激类别、大脑投射半球的关系。实验采用完全的被试内设计 ,共有 1 6名被试参加了实验。实验结果分析表明 ,图形、英文字母和汉字三种刺激材料的命名反应时之间有显著差异。再视效应在三种刺激类型中均存在且无大小差异 ;由于刺激集较小 ,启动效应值较小 ,但在三种刺激类型之间却差异显著。这一结果证实了再视效应与启动效应在机制上的差异性。再视效应是物体特异性的 ,仅与物体的时空连续性有关 ;启动效应则与物体的具体特征和语意关系有关。由于本实验中采用实验范式的限制 ,大脑半球投射位置对再视效应和启动效应的影响较为复杂 ,在本文的总体讨论中 ,提出了目标刺激加工半球、启动、再视机制对反应时和启动、再视效应大小影响的综合矩阵 ,对实验结果进行了较为满意的解释 ,并进一步证实了再视机制的时空特征。 相似文献