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211.
当代大学生价值观的离散选择模型分析 总被引:3,自引:0,他引:3
本研究使用离散选择模型方法对3,796名在校大学生的Rokeach Value Survey数据进行了分析,结果表明当代大学生在终极价值观方面最偏好合家安宁、幸福、快乐、自由和自尊,而在工具性价值方面最偏好诚实的、有能力的、负责任的和胸怀宽广的,反映了重视家庭价值,强调个人品质等传统文化特点的回归,也体现出了社会经济文化快速发展背景下的社会适应意义;女性与男性价值观偏好的基本走向差别不大,女性相对更具时代特点,男性相对更为传统;年龄因素对终极性价值观的效应相对于工具性价值观更明显. 相似文献
212.
213.
慢性应激损害大鼠学习记忆且抑制海马及额叶FGF2蛋白表达 总被引:1,自引:0,他引:1
慢性应激能够影响学习和记忆等认知功能。海马和额叶是与学习和记忆联系密切的脑区, 参与信息的获得、保持及提取。碱性成纤维生长因子(FGF2)对神经元发生、存活以及损伤修复具有重要促进作用, 目前成为神经系统退行性疾病相关研究的热点。本研究旨在探索慢性应激如何影响大鼠学习和记忆能力, 以及这一过程中FGF2蛋白在海马和额叶中表达的改变。实验中将16只雄性SD大鼠随机分为对照组和慢性应激组, 采用慢性不可预见温和刺激建立大鼠慢性应激模型, 通过Morris水迷宫实验及Y迷宫实验检测学习与记忆功能的改变, 并对海马及额叶中FGF2蛋白的表达情况进行Western blot及免疫组织化学检测。结果发现, 5周慢性应激导致大鼠学习和记忆能力受损, 海马及额叶FGF2蛋白表达下调。因此认为, FGF2蛋白可能参与慢性应激损害学习记忆能力的机制, 提示FGF2可能是诊断和治疗神经系统退行性病变的分子靶目标。 相似文献
214.
急性心理性应激诱发的神经内分泌反应及其影响因素 总被引:1,自引:0,他引:1
急性心理性应激源分别通过下丘脑-脑垂体-肾上腺轴(hypothalamus–pituitary–adrenal axis,HPAA)和交感神经-肾上腺髓质轴(sympathetic-adrenal medulla axis)诱发神经内分泌反应。唾液皮质醇被认为是检测急性心理性应激所诱发的HPA轴反应的稳定指标。以特里尔社会应激测试(Trier Social Stress Test,TSST)及其变式作为应激源, 以HPA轴的反应作为应激指标, 影响个体在急性心理性应激情境中发生特异性神经内分泌反应的因素主要包括人口统计学、环境和应激频率三大方面, 未来应加强急性心理性应激所诱发的神经内分泌反应的纵向研究。 相似文献
215.
句子完成与时间缓冲对信息整合的启动作用 总被引:13,自引:9,他引:4
探讨句子完成和时间缓冲因素在阅读过程启动背景信息整合的作用。包括3个实验,被试是华南师范大学198名一年级本科生。采用移动窗口技术,要求被试阅读14篇一致性版本与不一致版本的文章,然后对不同条件下目标句阅读时间或探测反应时进行统计分析。实验1重复Guzman和Klin的研究,并进一步探讨单纯的句子完成因素是否能即时启动整合。结果表明,在单纯的句子完成条件下,一致版本和不一致版本的目标句阅读时间和探测反应时有显著差异,说明目标句阅读时已经即时启动了背景信息的整合。实验2探讨Guman和Klin关于缓冲可以即时启动整合的研究是否混合了句子完成因素的作用,结果表明,当在目标句后面增加连接词时,会产生句子完成的暗示,从而可以即时启动整合,Guzman和Klin关于缓冲可以启动整合的结果是值得商榷的。实验3从Guzman和Klin的研究设计中分离出句子完成因素,探讨单纯的时间缓冲是否可以即时启动整合,结果表明,单纯的缓冲不能即时启动整合。研究的结果初步证明,句子完成是启动信息整合的充分必要条件,而单纯的时间缓冲不能起到这种即时启动作用。 相似文献
216.
217.
闭角型青光眼与心理社会因素的关系 总被引:9,自引:0,他引:9
其中原发性闭角型青光眼是近年来国内外学者公认的眼科心身疾病[1].虽然其病因至今尚未完全清楚,但心理社会因素在临床诊疗过程中的作用逐渐引起人们的关注[2].近年来随着人口老龄化的临近,闭角型青光眼的发病率、致盲率逐年增高.因此全面了解闭角型青光眼患者的心理特征,社会环境因素在疾病中的作用具有重要意义. 相似文献
218.
219.
拉扎勒斯认为应激就是需求与应对源间的不匹配。大学生所面临的心理应激是普遍存在的。适度的心理压力或应激,对大学生适应环境是有利的。压力源或应激源的存在是产生心理压力的必要条件,但有了应激源之后不一定都会产生应激状态,还有导致应激的其他因素也在起作用,尤其是个体主观的认知评价等中介因素作用极大。影响大学生应激性评价和因素至少有四个方面是重要的,是与事件相联系的情绪、事件的不确定性、事件的意义评价和自我效能感等。 相似文献
220.
2型糖尿病的发病机制主要涉及胰岛素抵抗.近年来研究表明内质网应激可诱导胰岛素抵抗的形成,并使与改善胰岛素受体敏感性相关的内质网应激标志物分子氧调节蛋白150和转录因子X盒结合蛋白-1表达增强,表明内质网应激对细胞具有双重作用,一方面可诱导胰岛素抵抗,另一方面激发对应激的适应反应. 相似文献