儿童空间再定向能力发展的理论之争

空间再定向是指迷失方向的个体在空间中重新确定自己方位并找回迷失方向前丢失或被隐藏物体的能力.几何模块理论、适应性结合理论和视觉图像匹配理论都能够对儿童空间再定向做出一定解释,但三者之间互不相容,并存在局限:解释不了语言对整合几何和非几何信息的影响、环境空间大小和参照系选择对再定向的影响以及空间再定向中性别差异的现象.今后研究应注意实验的生态效应、空间条件的规则性、几何信息的直接性与间接性以及对三个理论的整合.     

记忆再巩固的时间动态性及其生物学机制

记忆巩固需经觉醒状态下的信息编码和睡眠状态下的巩固阶段两个过程。记忆再巩固理论认为记忆巩固是一个需要多次反复巩固的过程,即使已巩固的记忆也会在提取激活后变得不稳定, 需经再巩固才能重返稳定状态, 此过程需要新的蛋白质的合成。记忆再巩固具有较强的时间特征, 发生在记忆巩固之后, 依赖于蛋白质降解的去稳定化阶段和依赖于蛋白质合成的记忆再稳定阶段, 所持续的时间窗为6 h。不同类型的记忆是否引发记忆再巩固或消退行为, 取决于提取试次暴露所持续时间的长短。     

预防性应用盐酸氟桂利嗪对高血糖SD大鼠局部脑缺血再灌注模型bcl-2表达的影响

探讨预防性应用盐酸氟桂利嗪对高血糖Sprague-Dawley(SD)大鼠局部脑缺血再灌注后bcl-2表达的影响,采用高血糖条件下SD大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,36只雄性健康SD大鼠,建立高血糖模型后随机分为2组:高血糖组(n=18)、盐酸氟桂利嗪+高血糖组(简称氟桂利嗪组n=18),各组按脑缺血90min再灌注3h(n=6)、6h(n=6)、24h(n=6)分为3个亚组。应用免疫组织化学方法观察bcl-2的表达。结果氟桂利嗪组bcl-2于再灌注3h可见阳性表达,再灌注6h达高峰,至24h逐渐下降,各时间点之间比较差异显著,P0.01。氟桂利嗪组与高血糖组各再灌注时间点比较,缺血区bcl-2表达增加,差异显著,各时间点均为P0.01。证实预防性应用盐酸氟桂利嗪能使损伤脑区bcl-2表达上调,减轻高血糖条件下的局灶性脑缺血再灌注损伤。     

2010版欧洲心肌再血管化指南解读

2010年9月欧洲心脏病协会(ESC)和欧洲心胸外科协会(EACTS)领导下的联合项目组、指南委员会及其评审专家共同起草的一份经多方权衡、以患者为中心、以证据为导向的关于心肌再血管化治疗的操作指南.指南涉及冠心病患者的评估、治疗决策、二级预防等,第一次将冠状动脉旁路移植和经皮介入治疗在同一指导性文件中加以讨论.为利于临床医师阅读,撰写本指南解读.     

128例重型颅脑损伤患者的临床治疗体会

探讨重型颅脑损伤的治疗方法与经验.观察128例重型颅脑损伤患者的脑部受伤情况,合并伤以及受伤到入院期间的病情变化.临床治愈113例,其中能生活自理者87例,留有后遗症者26例,死亡15例,病死率为11.72%.重型颅脑损伤病死率高,入院后重点合理的检查,积极有效的救治以及规范的康复护理是降低病死率、提高临床治愈率的关键.     

SAFE通路参与缺血后处理心肌保护作用机制的探讨

缺血后处理(ischemic postconditioning,IPost)是在心肌缺血后持续再灌注前给予多次短暂的再灌注/缺血处理的处理方法,对心肌缺血/再灌注损伤有着重要的保护作用.其心肌保护的具体机制十分复杂,尚未完全阐明.生存活化因子增强(survivor activating factor enhancement,SAFE)途径是IPost中新近发现的保护通路,阐明其在IPost心肌保护中的作用,将为寻找新的药物治疗靶点提供新思路.     

中年Ⅱ型糖尿病人记忆损伤特点

本研究主要探讨中年Ⅱ型糖尿病人的记忆损伤特征。研究选取病人和对照各30人,控制年龄(65岁以下。病人组平均53岁,正常组52岁)、教育水平和相关疾病等因素。测试数字符号、数字工作记忆广度、动作记忆和无意义图形再认4项认知任务。结果发现：(1)病人组数字符号测试显著低于正常组;(2)在支持性条件记忆自由回忆中,病人组在有动作演练的高语义关联和无动作演练的低语义关联项目上显著低于对照组。出现分离现象;(3)在线索回忆中,病人组与对照组差异不显著;(4)两组数字工作记忆广度、无意义图形再认的成绩无差异。根据SPT(subject—performed task)研究理论对结果进行了分析,得出结论：中年Ⅱ型糖尿病人记忆的一般性信息加工能力未表现出受损,但特异信息加工受到损伤,并可能预测随年龄及病程进行而表现出一般性信息加工能力受损。     

多层螺旋CT灌注成像在急性脑梗死超早期的应用

为了评价多层螺旋CT灌注成像(MSCTPI)指导下急性脑梗死超早期溶栓治疗,对60例发病≤3h临床诊断为脑梗死的患者进行常规颅脑CT扫描,对所有入选病例均进行MSCTPI检查.结果提示,MSCTPI可以超早期诊断急性脑梗死,为早期溶栓及个体化治疗提供影像学证据.     

缺血预处理与细胞凋亡的研究进展

缺血预处理是通过预先短暂缺血来延缓或减轻组织后续缺血再灌注损伤的现象,是机体的一种内源性保护机制.近来发现缺血预处理可以减轻靶器官的细胞凋亡,其机制可能涉及了复杂的信号传导途径和凋亡相关基因的变化.     

缺血预处理与细胞凋亡的研究进展

缺血预处理是通过预先短暂缺血来延缓或减轻组织后续缺血再灌注损伤的现象,是机体的一种内源性保护机制。近来发现缺血预处理可以减轻靶器官的细胞凋亡,其机制可能涉及了复杂的信号传导途径和凋亡相关基因的变化。