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31.
安乐死概念的正确界定是科学划分安乐死类型的基础与前提;学界关于"积极安乐死与消极安乐死"、"自愿安乐死与非自愿安乐死"的类型划分存在欠缺;应将安乐死划分为三类:维持治疗除痛型、放弃治疗除痛型、终止死亡痛苦型.  相似文献   
32.
轻度认知损伤(Mild cognitive impairment,MCI)是介于正常老化与痴呆之间的过渡阶段,表现为与年龄和教育程度不相称的认知功能减退。本文回顾了近期有关MCI语义记忆的研究,分析比较了各研究的实验任务及结果,得出MCI患者存在一定程度的由多种原因造成的语义记忆损伤,语义记忆测验对MCI的早期筛查和转归预测有重要作用。最后指出将来的研究需要将包括语义记忆成分在内的多种认知测验相结合,以便及早发现有可能发展为痴呆的危险个体并开展相应干预。  相似文献   
33.
Roger A. Dixon 《心理学报》2009,41(11):1091-1101
两种记忆状况组来自于参与加拿大维多利亚纵向研究(VLS)的老年人原样本。一种是未受损伤的控制组(NIC), 另一种是轻度记忆损伤组(MMD)。在基线水平和纵向水平上(即5次追踪或12年)比较了他们在日常生活中对记忆补偿技术的使用。我们使用多水平模型(以年龄和教育水平为协变量)来检验基线水平的差异和长期的变化模式。基线的结果表明MMD组被试报告了近期在日常生活中使用记忆补偿策略方面有更大的增长。纵向的结果表明记忆补偿的使用在12年中具有明显的稳定性, 但是与努力相关的补偿机制存在显著组间差异。教育水平这一协变量(可认为是潜在的认知储备指标)和三种记忆补偿策略随时间的不同变化相关。  相似文献   
34.
在本文中,霍耐特概述了多元正义的理论.在论述的过程中,他没有从如何消除不平等的角度论述,而是从回避羞辱或蔑视的角度来讨论.他深信承认理论的正义构想所显示的社会不公的体验总是与公认的合理的承认没有得到认可有关.在文章中,霍耐特对南希·弗雷泽的研究方法持保留意见,即承认和再分配被分离成为两个概念总体,实现参与式平等的目标.相反,他觉得应该有一个关于认同形成的更细致的概念,这样,参与公共领域的活动意味着能够毫无羞愧地去参与,能够以一种自愿的形式来展示他或她个性的潜能,从而才能形成个体认同.从这个角度,霍耐特指出如果想获得个体认同,则人们必须获得的三种承认领域是:爱,法律承认和社会尊重.  相似文献   
35.
为研究盐酸戊乙奎醚对心脏瓣膜置换术患者心肌NF-κB转录活性的影响,选取择期瓣膜置换术患者60例,随机分为对照组(C)、盐酸戊乙奎醚组1(P1)、盐酸戊乙奎醚组2(P2),每组20例。结果心肌缺血再灌注后,P1、P2组NF-κB的转录活性明显下降,可见盐酸戊乙奎醚可以抑制心肌NF-κB的激活,在一定程度上具有心肌保护作用。  相似文献   
36.
淡化糖尿病的分型为我们提供了一个全新的思维空间。即传统的1型和至少部分2型糖尿病可能都是一种自身免疫性疾病,而目前流行的炎症学说可能是对认可免疫损伤是糖尿病发病理论的一个过渡,我们应该重新审视糖尿病的早期治疗和研究其慢性并发症的发病机理。我们则采用小别量、长时间的治疗理念,早期接受这种免疫治疗的患者出现低血糖的症状,遂减少胰岛素的剂量;再次出现低血糖,我们就继续减少胰岛素的剂量。结果,有部分患者完全摆脱了胰岛素。我们对糖尿病的再认识是建立在对多脏器活检的基础之上。我们的活检结果表明,糖尿病肾病存在着免疫损伤。糖尿病眼底病变是使患者致盲的主要病因,糖尿病患者的眼底病变是一种自身免疫损伤的结果。我们尝试用小剂量的免疫抑制剂环孢菌素A(25mgbid)治疗糖尿病眼底出血,取得了不错的疗效,也证实糖尿病眼底病变是一种血管炎,与自身免疫病变有关。其他的器官还包括垂体、大脑的血管、糖尿病足、冠心病、皮肤的病变和肌肉活检的免疫组化也均有证据表明,免疫损伤是导致多种慢性并发症的罪魁祸首,是一种多器官免疫损伤的结果无论是1型糖尿病,还是2型糖尿病,肌细胞表面或多或少均有免疫复合物沉积。这些免疫复合物的存在势必会影响胰岛素与肌肉细胞表面的胰岛素受体结合,即胰岛素抵抗的存在。为此,我们在临床上广泛采用了免疫抑制治疗的理念治疗糖尿病。应用小剂量胰岛素和小剂量环孢素A治疗早期发现的糖尿病取得了不错的疗效。唯一担心的副作用发生在肝脏,即部分糖尿病患者会出现总胆红素升高,而也有一部分患者总胆红素不升高。  相似文献   
37.
重型颅脑损伤是致死、致残的主要原因之一.亚低温(MHT)的应用为重型颅脑损伤患者的救治提供了新的思路和方法,国内外多个临床试验证实了其在救治中的有效性和实用性.本文结合国内外相关诊疗指南、循证医学证据和文献,辩证探讨了MHT在重型颅脑损伤患者救治中的适应证及机制、操作方法及时间窗、并发症及临床决策问题.  相似文献   
38.
淡化糖尿病的分型为我们提供了一个全新的思维空间.即传统的1型和至少部分2型糖尿病可能都是一种自身免疫性疾病,而目前流行的炎症学说可能是对认可免疫损伤是糖尿病发病理论的一个过渡,我们应该重新审视糖尿病的早期治疗和研究其慢性并发症的发病机理.我们则采用小剂量、长时间的治疗理念,早期接受这种免疫治疗的患者出现低血糖的症状,遂减少胰岛素的剂量;再次出现低血糖,我们就继续减少胰岛素的荆量.结果,有部分患者完全摆脱了胰岛素.我们对糖尿病的再认识是建立在对多脏器活检的基础之上.我们的活检结果表明,糖尿病肾病存在着免疫损伤.糖尿病眼底病变是使患者致盲的主要病因,糖尿病患者的眼底病变是一种自身免疫损伤的结果.我们尝试用小剂量的免疫抑制剂环孢茵素A(25 mg bid)治疗糖尿病眼底出血,取得了不错的疗效,也证实糖屎病眼底病变是一种血管炎,与自身免疫痛变有关.其他的器官还包括垂体、大脑的血管、糖尿痛足、冠心痛、皮肤的病变和肌肉活检的免疫组化也均有证据表明,免疫损伤是导致多种慢性并发症的罪魁祸首,是一种多器官免疫损伤的结果无论是1型糖尿痛,还是2型糖尿病,肌细胞表面或多或少均有免疫复合物沉积.这些免疫复合物的存在势必会影响胰岛素与肌肉细胞表面的胰岛素受体结合,即胰岛素抵抗的存在.为此,我们在临床上广泛采用了免疫抑制治疗的理念治疗糖尿病.应用小剂量胰岛素和小剂量环孢素A治疗早期发现的糖尿病取得了不错的疗效.唯一担心的副作用发生在肝脏,即部分糖尿病患者会出现总胆红索升高,而也有一部分患者总胆红素不升高.  相似文献   
39.
身体损伤犹可医治,思想生疮难以痊愈,所以才有择良师交益友之古训。读书的道理也是一样的,书读多了,读杂了,固然博闻广见阅历丰富了,却未必一定是好事,因为见得多了,想得多了,心灵失衡的几率自然也大得多了。澄静的心灵遭到破坏了,幸福的感觉就会丧失。难怪老子说:“绝圣弃智,民利百倍。”  相似文献   
40.
Ⅱ型糖尿病人认知功能特点   总被引:7,自引:0,他引:7  
综述了近10国内外关于Ⅱ型糖尿病人认知功能特点的研究。结果表明:(1)流行病学筛查因天花板效应难以发现认知损伤。(2)采用对年老化较敏感的行为学指标证实,60~70岁的糖尿病人认知能力显著低于对照组;但60岁以下或70以上病人则少有类似表现。认知阈限理论可解释这一年龄相关现象。(3)Ⅱ型糖尿病人认知功能损伤主要表现为语词记忆损伤、学习能力下降、脑电(P300)潜伏期延长等。(4)认知损伤程度与血糖和胰岛素水平相关,也受高血压等共病因素的影响。控制糖代谢可改善认知功能。糖尿病人的认知损伤与年龄相关,但其机制不同于正常年老化过程中的认知衰退  相似文献   
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