季节性情感障碍存在记忆损伤吗？

季节性情感障碍(Seasonal Affective Disorder, SAD)与轻度到中度的临床抑郁有类似的症状,它通常发生于季节性日照不足的地区。造成该障碍的一个可能原因是褪黑素分泌不足。与非季节性抑郁相比, 季节性抑郁的记忆损伤尚未得到充分研究。以往的研究也发现了一些类似于非季节性抑郁的记忆损伤, 但通常很少达到统计的显著性, 且其采用的测验任务也缺乏分辨力, 未能对损伤进行足够的细节描述。这里对有关文献做一个综述。     

卡托普利异氟醚联合预处理对心脏瓣膜置换术患者的心肌保护作用

探讨卡托普利与异氟醚联合预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用.选择100例瓣膜置换术惠者分为五组,分别给以不同的药物预处理.观察各组心肌酶、心肌蛋白、炎症因子的变化,以及心脏复跳率和血管活性药物使用.结果显示,卡托普利与异氟醚联合处理组的心肌酶、心肌蛋白、炎症因子以及心脏复跳率和血管活性药物用量与其他三组相比有显著性差异(P<0.05).认为卡托普利延迟相或早期相复合异氟醚预处理对心脏瓣膜置换术患者的心肌缺血再灌注损伤均具有更强保护作用,并以卡托普利延迟相组为优.     

浅析声乐教学不同环节的特点

声乐教学过程分为调节、技巧、处理三个不同环节,在教学中要遵循先调节、后技巧、再处理的原则.只有按照这三个环节的先后顺序,并掌握好每个教学环节的不同特点、教学内容和方法,才能提高教学效果,达到教学目的.     

干预条件性恐惧记忆表达的相关影响因素分析

创伤后应激障碍是个体经历严重应激后形成的一种焦虑障碍, 对其治疗的关键是熄灭由创伤应激导致的条件性恐惧记忆。条件性恐惧的动物模型研究发现恐惧记忆一旦获得后就难以熄灭, 容易复发, 而这一点也是PTSD的关键临床症状表现之一。因此, 如何更好更持久地熄灭恐惧记忆, 是一个具有重要理论和临床意义的研究热点。本文围绕促进恐惧记忆的长久消退和破坏恐惧记忆的再巩固两方面的行为或药理干预及机制进行综述。针对本文所述的几种基础实验处理, 临床上可以研究治疗创伤后应激障碍的相应疗法。     

缺血再灌注损伤的保护——预处理到后处理的哲学思考

缺血预处理是减轻缺血再灌注损伤的有效措施,是事物矛盾性的具体体现.缺血预处理把矛盾两个对立面统一起来,将损伤(缺血)转化为战胜损伤(减轻缺血再灌注损伤)的有效手段,同时缺血预处理也是外因和内因两者作用的辩证统一.缺血后处理是近年发现的能减轻缺血再灌注损伤的有效措施,在缺血后处理中亦体现了矛盾的对立统一规律及外因和内因两者相互作用的辩证统一规律.     

条件性恐惧记忆提取消退干预范式

提取消退(retrieval-extinction, Ret+Ext)范式是基于记忆再巩固理论, 利用消退训练(extinction, Ext)能改变条件刺激(conditioned stimulus, CS)的恐惧效价特点, 把消退训练应用到再巩固时间窗内来改写(rewrite)恐惧记忆, 消除恐惧反应。提取消退范式是对传统暴露疗法和药物治疗的创新和拓展, 不仅为创伤性记忆的治疗提供一种非侵入性的技术, 而且也为改写人类记忆、积极心理学探索人类幸福感方面开辟了一种全新的理论视角。     

同伴关系与小学生学业成绩相关研究的新视角

本研究选取二至六年级的小学生为被试,首先进行同伴提名测验,获取小学生的同伴接纳和同伴拒斥程度,并把同伴接纳和同伴拒斥合并为同伴关系总和;两周后再考察学生的语文和数学成绩,将语文和数学成绩标准化后作为学业成绩.研究表明同伴关系(尤其是同伴接纳)对学业成绩有一定的影响作用,并且这种影响作用受制于年龄,低年级时影响小,高年级时影响较大.     

否定加工的机制到底是什么?——否定加工的心理学理论述评

在否定加工研究领域,存在着两大重要而又对立的心理学理论——命题理论和具身理论。命题理论主要有图式+标签模型和否定的模型理论,它们认为否定是一个抽象的逻辑符号,其作用就是向核心命题(肯定论断)的对立面转换;具身理论主要有两步模拟假设与否定的知觉模拟理论,它们认为否定是以时间耗费或空间延展为表征的具身过程。在介绍两种理论的主要观点以及局限性的基础上,对比分析了二者的异同及其理论方法上的不足,最后提出了否定加工的抑制-反刍-再抑制理论。     

评价产生的重复再加工模型

本文介绍了评价产生的重复再加工模型(即IR模型),其基本观点是通过对刺激的自动和反馈性加工来产生对刺激的动态评价,其中自动加工与边缘系统的激活有关,反馈性加工与皮层活动有关。     

罗红霉素对兔急性心肌缺血再灌注损伤的作用

研究罗红霉素对兔急性心肌缺血再灌注损伤的作用及机制。新西兰大白兔随机分三组。分别于缺血前、后及再灌注结束后测定MDA、IL-6、IL-8、IL-10、中性粒细胞凋亡率。缺血及再灌注后Apo、IR组较Sham组MDA升高(P0.01);再灌注结束后Apo组较IR组IL-6、IL-8减少,IL-10、中性粒细胞凋亡增加(P0.01)。罗红霉素能保护兔心肌缺血再灌注损伤,与减少致炎因子,诱导中性粒细胞凋亡有关。