CD4＋调节性T细胞与多脏器功能障碍综合征免疫功能紊乱

免疫功能紊乱是多脏器功能不全综合征发生的重要原因之一,其机制仍不明了。本文概述CD4＋调节性T细胞在免疫紊乱发生机制中的作用,及其潜在的治疗价值,拓宽MODS的免疫调节治疗的思路。     

胸腔镜下非小细胞肺癌的外科治疗：一项原则和两个基本点

胸腔镜下肺叶切除术目前已经成为早期非小细胞肺癌外科治疗的首选手术方式。随着胸腔镜手术技巧和手术器械的不断发展,胸腔镜下肺叶切除术的方式千变万化。但不管采取何种手术方式,手术指征的严格把握,手术步骤的规范化是必须要遵循的。本文将从这些方面进行阐述。     

小胶质细胞在糖尿病视网膜病变发病机制中的作用

本文阐述近年来通过科学研究,科学工作者坚持科学精神,努力探索小胶质细胞在糖尿病视网膜病变发病机制中所起的作用,提出其可能通过炎症因子的刺激,释放炎症介质,参与免疫炎症反应,从而损伤视网膜血管。了解其作用机制,为糖尿病视网膜病变的防治提供了新的思路。     

阅读能力个体差异的遗传基础—— 双生子研究的元分析

阅读能力的个体差异来源是行为遗传学的研究焦点之一。文章通过对80个阅读双生子研究的元分析发现：(1)遗传对阅读及其加工过程、基本认知技能具有中等强度影响; (2)不同阅读加工成分既受到共同遗传因素的作用, 又同时受到特异遗传因素的影响。(3)阅读与一般认知能力、数学能力在遗传上存在中等强度相关。这些结果表明了双生子研究对探索阅读的遗传机制具有分子遗传学所不可替代的价值, 文章还提出了如提升行为表型的测查质量等对未来研究的具体建议。     

记忆过程中海马CA1区神经元的集群放电特征

观察空间工作记忆过程中海马CA1区神经元群的放电特征。应用多通道神经元集群放电记录技术, 同步观察和记录清醒大鼠在执行延迟选择任务时的行为轨迹以及海马CA1区神经元的放电活动。发现：海马CA1区位置细胞的位置野是在学习过程中逐渐形成并可消退; 部分位置细胞的放电对未来目标定向性行为具有预测作用; 在空间工作记忆过程中, 神经元放电之间的相关性加强, 神经元之间以及神经元与局部场电位之间存在相位编码方式。结果提示海马CA1区神经元参与对空间信息的初级编码和加工, 并为未来行为决策提供有效信息, 而且海马对信息的加工是通过局部神经网络进行, 时间编码可能是海马信息加工的重要方式之一。     

多发性硬化患者外周血CD4＋CD25＋T细胞与可溶性细胞因子表达的相关性研究

CD4＋CD25＋T细胞和可溶性细胞因子在多发性硬化（multiple sclerosis,MS）发生和发展中起重要作用。本文通过探讨MS患者外周血CD4＋CD25＋T细胞数量及可溶性细胞因子与MS病情的关系,为进一步研究MS的发病机制和采取有效治疗措施奠定了基础。     

晚期非小细胞肺癌化疗的冷思考

晚期非小细胞肺癌提倡以化疗为主综合治疗,可以延长生存期,提高生存率。但目前化疗取得的疗效虽然较既往有提高,但提高生存期有限,且在药效经济学方面存在争议,缓解症状的作用也有限,联合靶向治疗的疗效也在观望中。临床肿瘤学工作者应正确认识,以循证医学为指导,开展规范化化疗,同时也注重个体化化疗,并期待晚期非小细胞肺癌化疗的新突破。     

从抗原提呈细胞到抗原提呈小体

树突状细胞是体内专职抗原提呈细胞,在抗肿瘤免疫治疗中发挥重要作用。而exosome是树突状细胞分泌的一种膜性微囊小体,富含树突状细胞的MHC-I/II类分子、协同刺激分子等多种生物活性分子,亦在抗肿瘤免疫应答中发挥重要作用。从树突状细胞到exosome,是细胞性瘤苗向非细胞性瘤苗的飞跃,对免疫治疗研究产生极为深远的影响。     

发展性阅读障碍的噪音抑制缺陷

发展性阅读障碍的缺陷本质一直是研究者们关注和争论的焦点。近些年, 有研究者提出了一种新的理论假设——噪音抑制缺陷假设, 并得到了许多研究证据的支持。这种缺陷在视觉和听觉通道中均存在, 说明阅读障碍具有多感觉/一般性噪音抑制缺陷。但也有研究者指出知觉噪音抑制本质上反映了注意的功能, 因而这种缺陷可能是由注意缺陷导致的。目前还缺乏直接证据支持汉语阅读障碍存在噪音抑制缺陷。最后本文对该领域未来的发展方向做出展望。     

多巴胺相关基因甲基化、家庭环境与创造力的关系

“遗传与环境”的争论一直是创造力研究的核心问题, 但目前对于环境以及遗传与环境交互作用对创造力影响的分子生物机制还未有研究涉及。近年来, 随着表观遗传学的兴起, 揭示影响心理行为的表观遗传机制现已成为心理学研究的热点。作为环境与基因组之间的纽带, 表观遗传学研究为揭示环境以及遗传与环境交互作用对创造力影响的分子生物机制提供了机遇。本研究以多巴胺相关基因、家庭环境以及两者对于创造力的交互作用为切入点, 对影响创造力的表观遗传机制进行考察, 并在此基础之上, 对环境以及遗传与环境交互作用对创造力影响的分子生物机制进行探索。具体研究内容包括：(1)通过对多巴胺相关基因甲基化模式与创造力关系的系统考察, 筛选出甲基化模式与创造力有关的基因; (2)对筛选出的基因, 进一步考察其甲基化模式在家庭环境及其遗传多态性与家庭环境交互作用对创造力影响中的中介作用。本研究有助于揭示创造力的表观遗传机制, 深化关于遗传与环境对创造力影响的作用机制的理解。