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1.
一、在中国了解伊斯兰教我是一个汉族人。在我成长的过程中,我慢慢接触到了一些伊斯兰教的文化。首先是在家庭中,我外公三弟的妻子,我的三外婆是穆斯林。她是一个静默而自信的回族女人,也是一个典型的中国知识女性。她一生勤奋刻苦,贤惠慈祥,深得同事和亲友的爱戴。在我1995年读大学后,三外婆推荐我看了一本小说—《穆斯林的葬礼》。这本小说中人与人之间缠绵悱恻的情感让人难以忘怀。 相似文献
2.
3.
自闭症谱系障碍(Autism Spectrum Disorder, ASD)表现为社会交往困难以及重复刻板兴趣或行为。社交动机理论提出ASD个体是由于社交动机缺乏导致的社交障碍。目前该理论缺乏理论元素及结构关系的系统论证, 及基于此理论的低龄ASD儿童群体的研究证据。本研究拟采用心理实验法、眼动及近红外脑成像技术, 探索低龄ASD儿童早期社交奖赏、社交定向异常眼动标记及眶额叶脑区活动的神经机制。此外, 通过音乐奖赏强化学习的干预方式改善该理论的核心元素(社交奖赏), 观测能否改善ASD儿童的社交动机。本研究的开展有望对该理论进行系统验证, 并形成改善社交行为的潜在干预方案。 相似文献
4.
中国传统文化粗放地一言以括之,可以说是:儒、释、道三足鼎立。儒是儒家,释是佛教,道是家抑是教?或是道家和道教?不甚了了,反正二者有着不容置疑的近亲血缘关系。本文立论,侧重道教,这不是无知地把道家、道教混为一谈,更不是有意地以道教囊括这个“道”,而把道家甄别出去。道教是中国土生土长的宗教,是中国传统文化的一个重要组成部分。一般认为,道教产生于东汉之末,以五斗米道、太平道的出现为基本标志,历西汉、魏,晋至南北朝而日趋完备,其后盛衰交替于唐、宋、元之季,明、清而后,日渐衰微。在悠悠一千八百多年的历史中,道教对中国社会的政治、思想、风俗习惯。 相似文献
5.
语义联系类型和强度对预期推理生成的制约作用 总被引:3,自引:2,他引:1
首先采用开放式问卷实验方法,由被试生成日常生活中的事件以及组成这些事件的各种活动和活动的参加者。然后,对这些事件熟悉性、对活动的典型性和可区分性三个维度进行主观评价,形成事件以及每个事件活动序列,并据此编制实验材料。实验主要考察活动的典型性和可区分性对于熟悉性高的事件的预期推理的影响,以及不同工作记忆能力的被试进行事件预期推理时的加工模式。实验结果表明:(1)高工艺记忆能力的被试对事件的预期量小于 相似文献
6.
7.
自闭症谱系障碍(AutisticSpectrumDisorders,ASD)的症状早在婴幼儿期就会显现,越早发现,越早干预,治疗效果越好。传统自闭症早期筛查与诊断在评估方法、流程上存在局限,无法满足大规模筛查和诊断需求。随着人工智能技术的快速发展,使用智能化方法进行自闭症早期大规模无感筛查与诊断逐渐成为可能。近10年间,国内外对自闭症智能化识别方法的探索在经典任务行为、面部表情和情绪、眼动、脑影像、运动控制和运动模式、多模态6个领域积累了丰富的研究成果。未来研究应围绕构建国内自闭症早期智能医学筛查与诊断体系,开发针对婴幼儿患者的筛查工具,构建融合多模态数据的自闭症婴幼儿智能化识别模型,建立结合脑影像技术的自闭症精细化诊断方法等方面来开展。 相似文献
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9.
多感觉整合是对不同感官信息进行选择、联系、统一乃至解释的加工过程, 它需要神经系统不同功能区域的共同投入与相互协调, 以实现多种感觉信息的时间捆绑以及全局性的预测编码。而γ神经振荡因具有反映神经皮层兴奋/抑制的平衡状况, 实现多感官信息的时间同步, 以及通过跨频耦合实现全局性预测编码的特点, 在多感觉整合的加工过程中发挥着重要作用。相比正常个体, 自闭症患者神经系统中的GABA中间神经元存在结构与功能异常, 导致γ神经振荡紊乱, 由此破坏了正常的时间同步以及预测编码加工, 并最终引发多感觉整合失调。基于上述因果关联, 未来研究可结合无创可逆性干预技术, 以γ节律神经振荡为生物反馈指标, 形成科学系统化的临床干预治疗方案。 相似文献
10.
动作发展障碍(Developmental motor disorders)是孤独症谱系障碍的常见特征。通过系统回顾孤独症儿童动作发展障碍的神经科学研究, 发现γ-氨基丁酸和5-羟色胺浓度的改变及γ-氨基丁酸相关蛋白和Shank蛋白的表达异常不仅会损害中枢神经系统的发育, 而且还能导致突触兴奋性与抑制性失衡, 进而改变孤独症儿童小脑和大脑皮层运动区的功能连接。孤独症儿童小脑、基底神经节和胼胝体结构的改变对全脑的连通性产生了负面影响。神经生化机制和脑结构的异常共同导致了脑功能的异常, 最终造成孤独症儿童的动作发展障碍。此外, 动作发展障碍与孤独症核心症状共同的神经基础主要包括镜像神经元系统紊乱, 丘脑、基底神经节和小脑异常以及SLC7A5和PTEN 基因突变。未来研究需要关注与运动密切相关的其他神经递质, 如乙酰胆碱和多巴胺; 探索动作发展障碍神经网络的动态机制及其形成; 剖析该障碍的神经机制和自闭症核心症状神经机制的相互作用。 相似文献