反社会行为潜在遗传因素的全基因组关联分析

反社会行为是一种受基因和环境共同影响的复杂性行为, 但单个基因如单胺氧化酶基因(MAOA)、5-羟色胺转运体启动因子基因(5-HTT)、儿茶酚-o-甲基转移酶(COMT)基因的影响并不能全面解释其产生的分子遗传机制。来自分子遗传学研究取向的方法—— 全基因组关联分析(genome-wide association study, GWAS), 把人类基因组中数以百万计的单核苷酸(SNPs)和复制数变异(CNVs)作为遗传标记, 在全基因组层面上, 开展多中心、大样本的关联研究, 经过反复验证来发现与外在表型相关的基因位点, 为进一步了解反社会行为复杂分子遗传机制提供了重要的线索。未来的研究应该通过科学的实验设计将精确的基因分型技术与心理、环境因素相结合, 实现对复杂性行为或特质的基因-心理-环境模型的成因性分析。     

成瘾人群跨期选择的神经机制及干预方法

成瘾可分为物质成瘾和行为成瘾, 两类成瘾人群在跨期选择上都表现出高时间折扣率的缺陷, 但也有各自的特异性特征。成瘾人群跨期选择缺陷的神经基础主要集中在评估网络(腹内侧前额叶、纹状体、后扣带皮层等)、认知控制网络(前额叶皮层、前扣带皮层等)和预期想象网络(海马、杏仁核等); 可利用心理训练来改善成瘾人群跨期选择缺陷, 其干预方法包括工作记忆训练、预期想象训练、金钱管理指导等。未来研究应该从成瘾者跨期选择缺陷的认知机制、3个神经网络系统的交互作用机理、行为遗传学以及开发有效的干预方法等方面展开大量研究。     

创伤青少年自传体记忆具体性减少：情感调节还是执行控制受损

结合经典的自传体记忆测验(AMT)和反转-自传体记忆测验(AMT-R)探究创伤青少年自传体记忆具体性减少的原因。首先通过创伤事件终身经历问卷-学生版(LIET-S)和创伤后症状自评量表(CROPS)对630名青少年进行筛查, 然后结合访谈, 并采用儿童事件冲击量表-修订版(CRIES)测量创伤程度, 最终选取有创伤后症状的青少年63名, 分为高创伤组和低创伤组, 另无创伤经历的青少年30名作为控制组。三组被试均参加AMT和AMT-R实验。结果发现, 在AMT中, 创伤青少年表现出自传体记忆具体性减少的特点, 且创伤后症状越严重, 具体性减少越明显; 在AMT-R中, 创伤青少年提取的具体记忆数量与控制组无显著差异。结果表明, 创伤青少年自传体记忆具体性的减少是情感调节的结果。     

动态非注意盲中的分心物加工机制：是否存在抑制

系统考察在控制目标与非目标颜色特征属性的条件下, 动态非注意盲中视觉系统是否存在对分心物的抑制机制。实验一为基线实验, 将目标与非目标设置为相同的白色圆形, 考察被试对不同颜色特征(白色或者黑色)新异刺激的觉察情况; 实验二和实验三通过改变目标与非目标的颜色特征, 进一步探讨视觉系统对分心物(包括非目标和新异刺激)的抑制机制。结果发现, 视觉系统对干扰目标追踪(并计数)任务的分心物均产生抑制作用, 并且不同颜色特征的分心物受到的抑制作用不同, 与目标颜色特征相同的分心物受到的抑制作用较大, 相应新异刺激的觉察率低; 与目标颜色特征区分明显的分心物受到的抑制作用较小, 相应新异刺激的觉察率较高。     

幼儿预见能力的发展及与抑制控制、心理理论的关系

预见是预测未来会发生什么或者需要什么的能力,是对未来自我状态进行的推理。该研究由两部分实验组成。实验1以3～5岁幼儿为研究对象,采用Atance和Meltzoff(2005)的非言语研究范式,探讨了预见能力的发展特点。结果表明,4岁以后,幼儿能够根据未来的需要选择适宜的物品。实验2以4～6岁幼儿为研究对象,考察了预见与抑制控制和心理理论能力的关系。结果发现,抑制控制对幼儿的预见能力存在直接的预测效力,而心理理论则是通过抑制控制作为中介变量间接地作用于预见过程。     

建言行为的认知影响因素、理论基础及发生机制

目前关于建言行为的研究大多关注其发生的前因变量, 而探讨其认知发生机制的研究则相对较少。建言行为不论是在行为触发机制、过程决策机制还是建议表达机制等三个方面均与个体的认知活动密切相关。通过梳理影响员工建言行为发生的认知因素, 该文提出员工建言行为认知发生机制全模型, 并对未来的研究方向作出展望。     

利他惩罚的发生机制及其神经基础

利他惩罚是指个体为惩罚违反社会规范的人而自愿个人支付成本,它在人类合作演化过程中扮演着重要的作用。"认知控制"与"情绪满足"被用来阐述利他惩罚的产生机制。而神经层面的研究也发现,利他惩罚主要涉及以背外侧前额叶皮层为主的基于规则的系统和包括纹状体、内侧前额叶皮层以及脑岛等脑区在内的情绪驱动系统。此外,5-羟色胺、多巴胺等神经递质可能是利他惩罚行为发生的神经生化基础。未来研究除了需进一步深入探讨与整合利他惩罚的发生机制、神经机制、基因机制以外,还应注重利他惩罚在自然情境下的研究。     

共同方法变异的影响及其统计控制途径的模型分析

共同方法变异(common method variance, CMV)指两个变量之间变异的重叠是因为使用同类测量工具而导致, 而不是代表潜在构念之间的真实关系。虽然以往研究显示CMV不一定导致研究结果的偏差, 在实际研究中应当加以考量。特别是在使用测量方法的研究中, 如果数据来源越单一, 测量方法越类似, CMV效应使研究结果产生偏差的可能性越大。CMV效应的控制方法包括过程控制法和统计控制法。在统计控制法的选择和使用上, 需要重点考虑该方法是否分离了三大变异(特质变异、方法变异和误差变异), CMV效应是在测量构念层面还是题目层面, CMV效应是加法效应还是乘法效应。控制潜在方法因子途径是统计控制方法中最重要的一类方法, 理解其模型是正确使用这类方法的前提。未来研究应当关注多个研究的CMV效应和侧重评估某个理论研究中CMV所引起的潜在的效度威胁。     

发展性阅读障碍的遗传关联分析

发展性阅读障碍是一种遗传性很高的认知功能缺陷, 运用关联分析对其遗传机制进行研究是近年来的新趋势。从研究方法的视角可以将现有的关联分析研究归为以下三类：家系法研究、病例-控制法研究和数量性状关联分析研究。阅读障碍关联分析研究的新趋势主要体现在与全基因组扫描技术、神经成像技术以及基因功能研究的结合上, 促进了从“基因-大脑-行为”层面对发展性阅读障碍的遗传机制进行理解。     

非药物成瘾的遗传学和神经生物学机制研究述评

非药物成瘾又称“非物质相关性成瘾”或“行为成瘾”。特征性表现包括对成瘾对象的渴望、受损的冲动控制、对成瘾对象的耐受、撤退反应和高复发率等。目前发现的非药物成瘾类型包括病理性赌博、网络成瘾、购物成瘾、游戏成瘾、性瘾以及贪食等。非药物成瘾与药物成瘾在症状学上表现出很高的相似性且具有较高的共病率, 提示二者之间可能存在着共同的发病机制。从遗传学和神经生物学的角度探讨非药物成瘾的机制具有重要的理论价值和临床应用价值。家庭研究和双生子研究发现, 男性的病理性赌博和贪食障碍具有中度以上的遗传度。分子遗传学研究发现, 单胺能神经递质相关基因, 如5-羟色胺转运体基因、多巴胺受体基因和单胺氧化酶A基因等, 与非药物成瘾有关。神经影像学研究发现, 非药物成瘾者脑内负责奖赏,线索加工和冲动控制的神经通路活动性异于正常对照。未来研究需要进一步从多个角度入手, 探讨非药物成瘾与药物成瘾的共性和特性。