汉字记忆中错误联接的码相加效应

采用错误联接的实验范式考察汉字记忆中的码相加效应。实验1采用形码加义码,结果发现对义似形似组的特征诱字错误再认率显著高于义异形似组的。实验2采用形码加音码．结果发现对音似形似组的诱字的错误再认率显著高于音异形似组的。研究表明汉语记忆中的错误联接存在码相加效应。研究结果可用激活混淆来源理论解释。     

类别不确定下的特征推理是基于类别还是基于特征联结

共有3个实验探讨归类不确定情况下的特征推理是基于类别进行还是基于特征联结进行。实验1在中文条件下重复了Verde等人2005的实验,得出了与之相符的结果,这个结果用基于类别的理性模型的设想或者是用基于特征联结的设想都可以解释。实验2考察被试在靶类别的类别特征频次并且特征结合出现频次高低不同的条件下特征推理的情况,实验2的结果表明,高集中与低集中两种条件下特征推理没有显著差异,不符合特征推理是基于类别进行的设想,而与特征推理是基于特征联结进行的设想吻合。实验3进一步考察被试在特征结合出现的总频次并且靶类别中特征结合出现的总频次高低不同的条件下特征推理的情况,结果表明,在高结合条件下进行特征推理要优于在低结合条件,支持了在归类不确定情况下的特征推理是基于特征联结进行的设想。据此可以认为,人们的特征推理是基于特征之间联结的频次进行,而不是基于类别进行     

老年人记忆补偿的长期稳定性和变异性：来自维多利亚纵向研究的证据

两种记忆状况组来自于参与加拿大维多利亚纵向研究(VLS)的老年人原样本。一种是未受损伤的控制组(NIC), 另一种是轻度记忆损伤组(MMD)。在基线水平和纵向水平上(即5次追踪或12年)比较了他们在日常生活中对记忆补偿技术的使用。我们使用多水平模型(以年龄和教育水平为协变量)来检验基线水平的差异和长期的变化模式。基线的结果表明MMD组被试报告了近期在日常生活中使用记忆补偿策略方面有更大的增长。纵向的结果表明记忆补偿的使用在12年中具有明显的稳定性, 但是与努力相关的补偿机制存在显著组间差异。教育水平这一协变量(可认为是潜在的认知储备指标)和三种记忆补偿策略随时间的不同变化相关。     

经济学的普遍性与文化多样性

“人们所知的受制于人们所不知的”。这是原名为奥萝尔·迪潘夫人的小说家乔治·桑的看法,其中阐明了由于不了解每个社会固有的文化特征而产生的对我们的经济学认识的限制。当经济学家意欲明确经济学的普遍性程度时,文化的多样性迫使他们采取谦逊原则。我们分两步考察这一问题。     

产业融合背景下流通业培育核心竞争能力的再思考

本文根据演化论思想,分析了新经济时代的本质特征及其对我国流通企业的影响,在此基础提出了我国流通企业的核心竞争能力的构成要素,并进一步指出了培育核心竞争能力的实现途径.     

糖尿病的免疫抑制治疗

淡化糖尿病的分型为我们提供了一个全新的思维空间。即传统的1型和至少部分2型糖尿病可能都是一种自身免疫性疾病,而目前流行的炎症学说可能是对认可免疫损伤是糖尿病发病理论的一个过渡,我们应该重新审视糖尿病的早期治疗和研究其慢性并发症的发病机理。我们则采用小别量、长时间的治疗理念,早期接受这种免疫治疗的患者出现低血糖的症状,遂减少胰岛素的剂量;再次出现低血糖,我们就继续减少胰岛素的剂量。结果,有部分患者完全摆脱了胰岛素。我们对糖尿病的再认识是建立在对多脏器活检的基础之上。我们的活检结果表明,糖尿病肾病存在着免疫损伤。糖尿病眼底病变是使患者致盲的主要病因,糖尿病患者的眼底病变是一种自身免疫损伤的结果。我们尝试用小剂量的免疫抑制剂环孢菌素A（25mgbid）治疗糖尿病眼底出血,取得了不错的疗效,也证实糖尿病眼底病变是一种血管炎,与自身免疫病变有关。其他的器官还包括垂体、大脑的血管、糖尿病足、冠心病、皮肤的病变和肌肉活检的免疫组化也均有证据表明,免疫损伤是导致多种慢性并发症的罪魁祸首,是一种多器官免疫损伤的结果无论是1型糖尿病,还是2型糖尿病,肌细胞表面或多或少均有免疫复合物沉积。这些免疫复合物的存在势必会影响胰岛素与肌肉细胞表面的胰岛素受体结合,即胰岛素抵抗的存在。为此,我们在临床上广泛采用了免疫抑制治疗的理念治疗糖尿病。应用小剂量胰岛素和小剂量环孢素A治疗早期发现的糖尿病取得了不错的疗效。唯一担心的副作用发生在肝脏,即部分糖尿病患者会出现总胆红素升高,而也有一部分患者总胆红素不升高。     

亚低温在重型颅脑损伤患者救治中的应用与思考

重型颅脑损伤是致死、致残的主要原因之一.亚低温(MHT)的应用为重型颅脑损伤患者的救治提供了新的思路和方法,国内外多个临床试验证实了其在救治中的有效性和实用性.本文结合国内外相关诊疗指南、循证医学证据和文献,辩证探讨了MHT在重型颅脑损伤患者救治中的适应证及机制、操作方法及时间窗、并发症及临床决策问题.     

幽门螺杆菌相关性胃炎的时空特征研究

研究幽门螺杆菌导致胃黏膜病理损伤表现的多样性与年龄的关系.进行胃镜检查的患者,排除其它脏器疾病,测定尿素酶表达程度.观察黏膜损伤情况并取病理.结果是不同程度尿素酶表达的幽门螺杆菌感染性胃炎表现不同的病理特征;年龄、幽门螺杆菌感染时间及生活事件是相互作用的原因.幽门螺杆菌特征性慢性感染过程及其致病方式使胃黏膜的病理变化有了多样性,高尿素酶表达的幽门螺杆菌引起的增生性病灶乃至隆起性病变的机会随年龄增加及胃黏膜的病理变化而增长.     

糖尿病的免疫抑制治疗

淡化糖尿病的分型为我们提供了一个全新的思维空间.即传统的1型和至少部分2型糖尿病可能都是一种自身免疫性疾病,而目前流行的炎症学说可能是对认可免疫损伤是糖尿病发病理论的一个过渡,我们应该重新审视糖尿病的早期治疗和研究其慢性并发症的发病机理.我们则采用小剂量、长时间的治疗理念,早期接受这种免疫治疗的患者出现低血糖的症状,遂减少胰岛素的剂量;再次出现低血糖,我们就继续减少胰岛素的荆量.结果,有部分患者完全摆脱了胰岛素.我们对糖尿病的再认识是建立在对多脏器活检的基础之上.我们的活检结果表明,糖尿病肾病存在着免疫损伤.糖尿病眼底病变是使患者致盲的主要病因,糖尿病患者的眼底病变是一种自身免疫损伤的结果.我们尝试用小剂量的免疫抑制剂环孢茵素A(25 mg bid)治疗糖尿病眼底出血,取得了不错的疗效,也证实糖屎病眼底病变是一种血管炎,与自身免疫痛变有关.其他的器官还包括垂体、大脑的血管、糖尿痛足、冠心痛、皮肤的病变和肌肉活检的免疫组化也均有证据表明,免疫损伤是导致多种慢性并发症的罪魁祸首,是一种多器官免疫损伤的结果无论是1型糖尿痛,还是2型糖尿病,肌细胞表面或多或少均有免疫复合物沉积.这些免疫复合物的存在势必会影响胰岛素与肌肉细胞表面的胰岛素受体结合,即胰岛素抵抗的存在.为此,我们在临床上广泛采用了免疫抑制治疗的理念治疗糖尿病.应用小剂量胰岛素和小剂量环孢素A治疗早期发现的糖尿病取得了不错的疗效.唯一担心的副作用发生在肝脏,即部分糖尿病患者会出现总胆红索升高,而也有一部分患者总胆红素不升高.     

浅析意象特征在传统人物画中的体现

从画论与绘画作品中都可以看出中国人物画造型的意象特征,中国人物画的造型并不是客观对象的模仿,而是画家的心中之象.它不但受时代审美意识的影响,而且和画家的审美理想有着直接的关系.画家要在尊重客观物象基本特征的前提下,注重主观情感的传达,其造型是经过了画家概括、剪裁、夸张以至变形等意匠经营的结果,它更真实地表现出对象的神.