急性一氧化碳中毒高压氧治疗的中美指南比较

急性一氧化碳（carbonmonoxide,CO）中毒是中美最常见的意外中毒原因之一。高压氧能促进碳氧血红蛋白解离,加速体内CO排出,明显缩短CO半清除时间,是治疗急性CO中毒的一种重要治疗方法。比较中美现有急性CO中毒治疗指南及推荐意见。发现其中在高压氧治疗应用的适应证、具体方案、治疗费用等方面有很大差异。我们对此差异进行比较分析,为临床治疗及科研提供参考,也对通过进一步研究以充分证实高压氧治疗急性CO中毒的有效性,制订高压氧治疗最佳方案提出展望。     

急性应激与风险倾向：兴奋易感性的调节作用

为探索应激对决策的作用机理及其个体差异,减少工程作业中因应激导致的决策失误,本研究采用特里尔社会应激测试和气球模拟风险任务考察应激反应与应激下风险倾向的关系,并探索兴奋易感性在其中的调节作用。研究结果表明,应激下个体的皮质醇反应越大,行为越冒险。且这一作用受到兴奋易感性的调节：兴奋易感性较高的个体,应激下皮质醇反应越大,行为越冒险;而兴奋易感性较低的个体,其皮质醇变化不能预测风险倾向。该发现提示了兴奋易感性在应激影响中的重要作用,也为高压岗位的人员选拔提供了科学启示。     

重症急性胰腺炎预防抗生素治疗的争议

重症急性胰腺炎伴随高病死率,细菌和真菌感染是其导致死亡的主要原因之一。目前治疗一般采取预防性抗生素治疗,但预防性抗生素治疗又可能会加重二重感染。目前研究结果数量有限,结果不一。是否应该应用预防抗生素治疗仍然存在争议,期待更多设计合理的随机对照试验。     

预期错误与急性应激对不同强度恐惧记忆提取消退的影响

在条件性恐惧记忆再巩固模型下, 预期错误被证明是引发记忆不稳定的必要条件, 但其在不同强度恐惧记忆下的作用尚不明确。对于高强度可能导致的提取无效, 缺乏相应的探索以寻找解决办法, 而应激(stress)在其中发挥的作用值得探索。本研究考察人类被试中, 预期错误在不同强度恐惧记忆下的作用, 以及提取之后施加外源性应激对于消退进程的影响。结果发现, 对于较弱的恐惧记忆, 单个预期错误提取后消退可显著抑制恐惧自发恢复; 而对于较强恐惧记忆, 单个预期错误不能提取恐惧记忆进入再巩固, 已消退的记忆还会复发; 且在该种情况下, 如果在提取后施加外源性急性应激, 会进一步增大恐惧恢复。     

急性有氧运动对认知表现的影响

急性有氧运动是持续时间在10~60分钟的一次有氧运动。急性有氧运动可暂时性地改变感觉敏感度、记忆、执行功能等认知功能, 但其对不同认知功能的影响效果存在差异, 干预结果受到个体体适能水平、运动强度和运动类型等因素的调节。目前用于解释急性有氧运动影响认知表现的理论有唤醒理论、前额叶功能衰退理论、神经内分泌模型和神经营养因子假说。未来的研究应加强对急性运动发挥作用机制的探究, 更多关注身心运动、团体运动等不同运动形式的干预效果, 以期为长期“运动处方”的开具提供依据。     

非ST段抬高急性冠脉综合征药物治疗规范化分析

回顾性分析我院收治的129例非ST段抬高急性冠脉综合征患者的临床资料.对比在非ST段抬高急性冠脉综合征诊治上与最新指南的差距,找出改进措施.结果表明我院的临床实践与最新指南存在较大差距,在强化抗栓,调脂治疗,β受体阻滞剂及血管紧张素转换酶抑制剂类药物使用上均有待提高.今后应采取更加积极的措施,规范用药,以达到更好的预后和转归效果.     

当心“应激反应综合症”

明是在一年里跳了三次槽后才进入这家美国著名公司的。在进公司前,他曾信誓旦旦一定做满两年,但刚过一星期,明就发现目前的公司也不过如此,故又犯了心神不宁的老毛病,工作敷衍了事,与同事也无法打成一片。     

ALI/ARDS患者糖皮质激素的治疗效果和时机

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)是临床各科经常遇到的急症,其发病机制主要是中性粒细胞向炎症部位的移动,释放出大量的炎性介质和细胞因子,引起肺泡毛细血管膜通透性增高,弥漫性肺损伤和蛋白性肺泡水肿液聚集等病理生理改变。临床表现为呼吸困难、呼吸窘迫、顽固的低氧血症,虽然使用机械通气和呼气末正压通气(PEEP)后,其病死率有所下降,但仍然维持在50%左右。就糖皮质激素的作用机制,对不同原因引起的ALI/ARDS治疗效果,使用时机作一综述,期望对ALI/ARDS治疗过程中糖皮质激素的使用予以规范。     

急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征的诊断与治疗策略

急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是多个危险因素直接或间接引起肺部损伤的连续病理过程,以表现低氧血症为特征,ARDS是ALI严重末期的表现。低流量、呼气末正压（PEEP）保护性通气的措施可明显改善氧和,减轻机械通气肺损伤,降低病死率,明显优于传统通气方式。     

急性呼吸窘迫综合征肺泡塌陷与肺复张的意义

大量肺泡塌陷是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)病理生理改变的基础,可导致顽固性低氧血症、肺泡表面活性物质丢失、呼气气流受限、去复张性肺损伤、肺部感染和生物性肺损伤.积极的实施肺开放策略,实现塌陷肺泡的复张具有重要的临床意义.肺复张导致肺泡过度膨胀、循环干扰,以及肺泡难以复张因素的存在,使肺泡完全复张可能并不必要.在避免肺泡塌陷危害与肺复张的局限性之间寻求平衡,才能使肺复张确立其在ARDS治疗中的恰当地位.