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191.
中枢白细胞介素一1在应激升压反应中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
分别在乌拉坦麻醉及清醒的雄性SD大鼠观察到(1)脑室注射IL-1β出现升压效应,(2)条件恐惧应激刺激、足电击及脑室注射IL-1β诱发的升压反应均被脑室注射0.5μg的白细胞介素-1拮抗剂IL-1ra明显衰减;(3)静脉注射0.5μgIL-1ra对足电击引起的升压反应无明显影响.以上结果提示中枢IL-1介导条件恐惧应激刺激、及足电击诱发的升压反应. 相似文献
192.
193.
青少年学生自立人格自陈量表的建构 总被引:1,自引:0,他引:1
通过对前期系列研究结果的梳理,建构出了涉及个人自立与人际自立两个方面共10种特质的青少年学生自立人格结构。根据理论构想,在5次预试的基础上编制出了青少年学生自立人格量表,并对1723个有效被试进行了调查。将有效被试划分为两个样本分别进行了探索性与验证性因素分析,并根据有关结果确定了量表项目。探索性与验证性因素分析的结果都检验了青少年学生自立人格结构。最后,对青少年学生自立人格结构的特点与维度含义等问题进行了讨论 相似文献
194.
从进化的观点解释了不同生物体应对应激的不同行为策略及其生理基础,和由此引起的对不同应激性疾病易感性的差异。行为策略和生理基础的差异使得一定环境条件下引发的应激反应对不同个体产生了不同的非稳态获益和代价(非稳态负荷)。非稳态的获益和代价影响了健康和疾病间的平衡:攻击性个体由于非稳态调质失调,更可能出现冲动控制障碍、高血压、自身免疫性疾病、慢性疲劳状态等;反之,非攻击性个体由于非稳调质过度释放,更易发生焦虑障碍、抑郁症、代谢综合症等 相似文献
195.
大量脑科学的研究揭示,应激对与海马相关的陈述性记忆的调节主要通过应激激素,尤其是糖皮质激素的分泌而发生作用,而影响的方向取决于一些调节变量,包括糖皮质激素升高的水平以及记忆的不同阶段等。研究发现基底外侧杏仁核是糖皮质激素对记忆不同阶段产生差异性影响的关键部位。因此,在教育过程中,既要科学地认识应激对记忆的消极影响,又要有效利用应激对记忆产生的调节作用,来提高学生的学习效率。 相似文献
196.
在数字经济蓬勃发展的时代背景下,数字化转型已成为推动企业高质量发展的关键环节。然而,很多企业在数字化转型过程中都遇到缺乏员工支持、消极合作等来自企业内部的挑战。目前,有关企业数字化转型的研究主要集中在宏观战略层面,探讨数字化转型对企业内部员工影响的研究尚不充足。因此,本文从企业内部微观层面着手,采用工作压力动态过程模型,将数字化转型视作一种压力源。通过聚焦数字化转型给员工带来的工作压力,试图揭示员工对数字化转型产生的差异化反应及其内在机理。第一,探究压力源,基于扎根理论归纳员工对数字化转型中压力源的感知和识别。第二,追踪压力结果,基于变革分析框架,探索数字化转型对员工工作绩效的影响及其随时间的动态变化。第三,分析压力体验,分别从认知和情绪视角,探讨员工支持或抗拒数字化转型的作用机制、边界条件及后续结果。本文不仅丰富了企业数字化转型在人力资源管理领域的研究范畴和内容,还为企业科学推动数字化转型、提升员工对数字化转型的支持水平提供了实践启示。 相似文献
197.
SF-36量表用于慢性乙型肝炎生命质量测定的效果评价 总被引:1,自引:0,他引:1
评价SF-36量表在慢性乙型肝炎患者中应用的效果;调查101名慢性乙肝患者,用重测信度、分半信度、内部一致性、结构效度和判别效度等对SF-36量表进行评判;该量表具有良好的分半信度和内部一致性,结构效度和判别效度较好;SF-36量表可用于慢性乙型肝炎患者生命质量评价。 相似文献
198.
焦虑和抑郁动物模型的研究方法和策略 总被引:15,自引:2,他引:13
焦虑和抑郁障碍是严重威胁人们健康的精神疾病。焦虑和抑郁动物模型是通过一定的心理社会应激使动物产生明显的焦虑和抑郁情绪,模拟人类焦虑和抑郁障碍,以探讨其细胞、分子和基因水平机制。情绪障碍动物模型通常通过表面效度、结构效度和预测效度进行评价。目前的动物模型虽然存在一定的缺点,但已经为临床和科研提供了巨大帮助。 相似文献
199.
中枢N-甲基-D-天冬氨酸受体在应激所致行为改变中的作用 总被引:3,自引:0,他引:3
应激所致行为效应的脑机制研究是目前生理心理学研究的热点领域。近年来,对于参与应激所致行为效应的神经递质研究从5-HT、多巴胺和去甲肾上腺素的范畴,逐渐发展到关注脑内含量最为丰富的谷氨酸能神经元所产生的兴奋性递质,包括谷氨酸、天冬氨酸及其相应受体NMDAR可能在应激性行为效应的中枢机制中的作用。近十年来的研究表明,中枢NMDAR是学习记忆的关键物质,在兴奋性突触传递、突触可塑性和脑发育过程中扮演重要的角色。不同类型的应激能导致动物的与行为密切相关脑区如杏仁核,海马的兴奋性氨基酸及NMDAR数量增多,活性增高。突触间隙增多的兴奋性氨基酸与NMDAR结合后,通过激活NMDAR促进糖皮质激素的相关性释放,共同产生的兴奋毒性作用引起上述脑区的神经元细胞缺失和变性;或干扰其他中枢神经递质在动物行为的脑内奖赏机制中的正常功能;或通过持续激活NMDAR,导致细胞内Ca2+超载,损害其信号传导途径下游的蛋白激酶级联反应,使其底物蛋白的磷酸化或去磷酸化作用发生改变,影响突触可塑性和神经细胞间的信号传递,导致动物出现相应的行为障碍。应激前给动物的上述脑区注射NMDAR阻滞剂,可以减轻动物的应激性焦虑和抑郁行为。而NMDAR依赖性LTP下游途径的新信号分子,神经颗粒素,参与了脑内多种蛋白信号传导,可能是应激性行为效应的另一重要中枢机制。 相似文献
200.
猜谜作业中顿悟的ERP效应 总被引:3,自引:0,他引:3
采用事件相关电位(ERP)探索问题解决过程中顿悟的神经机制。以猜谜作业为实验程序,对“有顿悟”和“无顿悟”答案引发的脑电分别进行叠加和平均,并将二者相减(有顿悟-无顿悟)得到差异波。在250~500 ms “有顿悟”比“无顿悟”的ERP波形有一个更加负性的偏移,在差异波中,这个负成分的潜伏期约为380 ms(N380)。地形图和电流密度图显示,N380在额中央区活动最强。偶极子源定位分析结果显示,N380可能起源于扣带前回。因此,N380可能反映顿悟问题解决过程中思维定势的突破。 相似文献