儿童哮喘研究的进展及启示

1儿童哮喘研究的几项最新发现 1.1发现哮喘基因 近年来研究表明[1],第5、11、14号染色体上存在哮喘的易感基因,尤其是5q31-33区域上有大量调节基因群(包括白介素簇、粒细胞集落刺激因子等),参与变态反应和哮喘炎症过程.染色体14q32上存在T细胞抗原受体基因位点和特异性IgE重链基因的连锁区域,也与儿童哮喘存在一定的联系.另据报道,第4、7、13、16号染色体上也可能存在哮喘的易感基因[2].     

异基因造血干细胞移植中的哲学思考

异基因造血干细胞移植(Allo-HSCT)是目前治疗恶性血液病及其它疾病的主要手段之一,它具有自然科学的一般规律,也有其独特性,其中闪烁着哲学智慧的光辉,用哲学的思想来指导工作的进行,能促进Allo-HSCT的不断发展和取得更好的疗效.     

生殖细胞基因增强技术的伦理争议与对策

分析生殖细胞基因增强的概念,论述支持和反对生殖细胞基因增强的理由,初步探讨伦理学对策.在人类理性的指引下,生殖细胞基因增强能够成为造福人类的有力武器.     

基因多态性对情绪调节神经回路的影响

随着脑成像和基因分析等新技术手段的综合运用, 情绪调节的神经生物学基础研究有了很大进展。综述相关研究表明: 情绪调节的神经回路涉及背侧-腹侧前额叶、前额叶-杏仁核和皮层-边缘系统的相互作用, 这些神经回路受到5-羟色胺传运体(5-hydroxytryptamine transporter, 5-HTT)、儿茶酚转甲酶 (Catechol-O-methyltransferase, COMT)和色氨酸羟化酶2(Tryptophan hydroxylase 2, TPH2)等基因变异, 以及不同基因多态之间交互作用的影响。情绪调节神经回路的功能出现障碍将导致情绪疾病的产生。     

气质的遗传因素:基因多态性研究

气质是婴儿出生以后最早表现出来的一种人格特征,而人格特征的形成具有一定的生物学基础。气质作为人格特征的组成单元,与人格特征享有共同的生物过程。因此,与成年人人格特征相关的基因也有可能影响儿童气质。本文在成年人的人格特征研究的基础上,针对早期儿童发展的特点,讨论了可能影响早期儿童气质的候选基因。研究成人的人格特征与基因的相关性不能排除环境因素的影响,本文强调了对早期儿童气质与基因多态性之间的关系进行直接研究的重要性。     

同性恋的进化心理学理论模型述评

关于同性恋的成因, 进化心理学家有不同的解释, 主要包括杂合优势、女性多产、超突变、亲族选择、群体选择、同盟形成以及父母操纵七种理论假说。在系统地介绍这些理论假说的基础上比较了各理论之间的优缺点, 并将其与其他流派的观点做对比, 以期发现更具说服力的模型。未来的研究应该注意同性恋的性别差异、影响性取向基因的确切位置等。     

MAOA基因与抑郁的关系

抑郁的发生具有遗传基础。近年来, 随着分子遗传技术的发展, 对抑郁遗传机制的研究已经深入到分子水平。既有研究表明, MAOA基因在抑郁的发生发展中发挥着十分重要的作用。MAOA基因与抑郁间存在紧密的直接关联, 而且MAOA基因与环境及其他基因亦交互作用于抑郁, 然而, 既有相关研究结论尚存分歧。未来研究应更加关注MAOA基因与多种环境因素及其它基因间的复杂交互作用, 考察MAOA基因的年龄效应, 揭示MAOA基因作用于抑郁的脑机制。     

基因-环境交互作用理论模型及其检验方法

素质?压力模型、不同易感性模型和优势敏感性模型是当前有关基因?环境交互作用的三种代表性理论模型。素质?压力模型认为“近墨者黑”或“出淤泥而不染”, 优势反应敏感性模型认为“近朱者赤”, 而不同易感性模型则兼收并蓄, 认为某些个体近墨则黑, 近朱则赤。检验上述模型的现实有效性是当前基因?环境交互作用研究领域的热点问题之一。概观而言, 分组回归和分层回归是常用的传统检验方法, 显著性区域分析法和新参数回归模型法则是新近兴起的。未来研究需要进一步探索三种模型的领域特殊性、种族差异等问题, 检验这些模型的方法也有待改善。     

五个层面的挑战与三大理论难题——试论基因伦理

基因伦理的挑战在基因-检测、基因-治疗、基因-生殖、基因-克隆、基因-生态等五个层面展开,大致包括保护基因隐私、防止基因歧视,生殖细胞能否基因治疗,辅助生殖是否“扮演上帝”,克隆人,转基因的安全性等内容。同时,提出了基因决定论、实体论和主观论以及基因伦理走向何处等理论难题,需要认真研究和讨论。     

CGRP和VIP与先天性胫骨假关节的相关性研究

为了明确降钙素基因相关肽（CGRP）、血管活性肠肽（VIP）在先天性胫骨假关节（CPT）病变组织中的表达,取10例CPT病变骨膜作为实验组,以10例正常骨膜作为对照组,采用免疫组化方法检测两组标本中CGRP、VIP的表达。结果显示,CGRP、VIP在CPT的骨膜中较对照组表达减弱。因此,CGRP和VIP在CPT中的异常表达可能是导致CPT的因素之一。