衰老与学习记忆

本文从行为和神经生物学方面重点讨论了动物和人的衰老对学习记忆的影响。大量实验证明,短时记忆和长时记忆都因衰老受到损害,并表现出明显地作业依赖性。乙酰胆碱能系统和去甲肾上腺素能系统对年龄性记忆能力衰减有重要作用。阿片样物质及其他神经递质的作用也不能排除在外。因此衰老引起记忆下降的机制和临床治疗都不能简单地只考虑某一种递质或活性物质的变化。     

应激激素对恐惧消退作用的神经生理机制

恐惧消退是指反复呈现条件刺激（conditioned stimulus, CS）而不匹配无条件刺激（unconditioned stimulus, US）,从而消除个体已有的恐惧反应。应激激素,如去甲肾上腺素（Norepinephrine,NE）和糖皮质激素（Glucocorticoids,GCs）,可通过影响腹内侧前额叶、杏仁核和海马等与消退学习有关的神经回路的活动,调节恐惧消退学习效果。NE和GCs对恐惧消退学习的调节作用受激素水平与激素用药时间的影响,且其调节效果存在性别差异。未来研究需进一步探索应激激素如何影响恐惧消退学习效果,并思考如何利用其影响效果促进暴露疗法疗效。     

普萘洛尔修复即刻消退产生的二次创伤

恐惧消退能力的受损是创伤后应激障碍(posttraumatic stress disorder, PTSD)的标志之一。以往的研究表明, 相较于延迟消退, 恐惧获得后短时间内进行的消退训练不能形成长时程的消退记忆, 这一现象被称为即刻消退缺损。然而, 目前并不清楚这种缺损是一次性的, 还是会继续影响其后的重消退。实验1中, 大鼠在恐惧习得后1小时(即刻消退)或24小时(延迟消退)开始进行消退训练, 24小时后进行重消退, 再24小时后进行消退记忆的测试。结果显示, 与延迟消退相比, 即刻消退效果缺损, 并引起第二天的重消退也出现效果缺损。实验2中, 恐惧获得后立即给予大鼠盐水或β-肾上腺素受体阻断剂普萘洛尔(10 mg/kg, i.p.), 然后测试即刻消退和重消退的效果。结果显示, 普萘洛尔虽没有阻止即刻消退的缺损, 但避免了重消退出现缺损。总之, 严重创伤后的即刻消退不但无法有效抑制恐惧反应, 还可能造成二次创伤, 会损害恐惧消退能力, 而普萘洛尔可修复即刻消退引起的重消退缺损。这些结果将有助于我们加深对PTSD病理机制和早期干预后果的认识。     

β3肾上腺素受体与心脏功能

β3肾上腺素受体分子结构与β1和β2受体有所不同;β3受体与心肌收缩活动有关;对心肌具有负性肌力作用,其作用可能是通过Gi蛋白、一氧化氮合成酶和环磷酸鸟苷介导等途径进行的;β3受体参与心衰的发病过程,心衰时,β1受体密度下调,而β3受体密度上调,受体表达增多.