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该研究采用实验室实验法,被试自我报告分析及调查访问法,以三个年龄(10岁、14岁、18岁)组学生及专项运动员为实验对象,揭示短时动作记忆的容量和精确度及其与动作学习指数的关系。结果表明:(1)被试的短时动作记忆容量为“5±2”,短时动作记忆的容量与动作学习的练习次数相联系;短时动作记忆的精确度与第一次动作练习的准确度相联系。(2)短时动作记忆的容量有随年龄增长而递增的趋势。(3)运动员与非运动员被试对于同类动作学习的练习次数存在显著性差异。 相似文献
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7.
发展性阅读障碍是一种在获得阅读技能方面的特殊困难, 这种障碍会严重影响个体的发展, 如何帮助发展性阅读障碍者改善其阅读技能是近年来研究的焦点。传统的干预方法主要针对发展性阅读障碍者的语音缺陷, 这类方法存在一些问题, 如费时费力、给阅读障碍者带来阅读压力等。近年来, 大部分研究表明通过趣味性的动作视频游戏训练可以显著地提高发展性阅读障碍者的阅读技能, 但是其背后的机制尚不明确。基于大细胞通路缺陷理论框架, 从视觉空间注意、注意跨通道转换、视觉运动加工等方面来梳理动作视频游戏与阅读之间的关系, 揭示了动作视频游戏训练对阅读效率影响的可能内在机制。未来的研究可以在大细胞通路缺陷理论的框架下, 深入分析动作视频游戏改善阅读的神经机制, 并尝试开发更适合发展性阅读障碍者的干预程序。 相似文献
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动作发展障碍(Developmental motor disorders)是孤独症谱系障碍的常见特征。通过系统回顾孤独症儿童动作发展障碍的神经科学研究, 发现γ-氨基丁酸和5-羟色胺浓度的改变及γ-氨基丁酸相关蛋白和Shank蛋白的表达异常不仅会损害中枢神经系统的发育, 而且还能导致突触兴奋性与抑制性失衡, 进而改变孤独症儿童小脑和大脑皮层运动区的功能连接。孤独症儿童小脑、基底神经节和胼胝体结构的改变对全脑的连通性产生了负面影响。神经生化机制和脑结构的异常共同导致了脑功能的异常, 最终造成孤独症儿童的动作发展障碍。此外, 动作发展障碍与孤独症核心症状共同的神经基础主要包括镜像神经元系统紊乱, 丘脑、基底神经节和小脑异常以及SLC7A5和PTEN 基因突变。未来研究需要关注与运动密切相关的其他神经递质, 如乙酰胆碱和多巴胺; 探索动作发展障碍神经网络的动态机制及其形成; 剖析该障碍的神经机制和自闭症核心症状神经机制的相互作用。 相似文献
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