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高峰编译 《医学与哲学(人文社会医学版)》2011,(4):F0003-F0003
急性心肌梗死被各种因素引发,例如像体力消耗、压力事件、难以消化的膳食,或空气污染加重。然而,每一次引发的重要性和相关性是不确定的。研究者在个体和群体层次比较了心肌梗死的触发。 相似文献
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摘要 鉴于当今空气污染问题日益严峻,如何激发员工的环保行为成为了各界关注的话题。本研究基于情感事件理论,从主动的视角来探讨人们在空气污染情境中产生消极情绪后的积极应对行为。运用经验取样法,对68名在职员工进行了为期14天的跟踪调查。研究发现:(1)个体每日因空气污染引发的消极情绪与每日的环保行为正相关;(2)风险感知和环保激情在个体因空气污染引发的消极情绪与环保行为之间存在链式中介作用;(3)调节焦点调节了个体每日因空气污染引发的消极情绪对每日的环保行为的影响,防御焦点弱化二者间的关系,而促进焦点的调节作用不显著。以上成果丰富了人们对空气污染触发的消极情绪动态影响机制的认识,为后续研究提供了良好的研究视角和基础,为企业可持续发展的经营管理提供了的实践启示。 相似文献
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1职业性接触环境化学品对基因的影响
职业性暴露于多环芳烃可引起外周血淋巴细胞基因毒作用.外周血淋巴细胞姐妹染色体交换率升高,微核率升高,染色体和DNA损伤[1].职业性暴露于环境中的多环芳烃在非吸烟者的分子病理中起作用.煤焦炉工人、化肥厂暴露于乙烯氧化物的工人有DNA和蛋白质或染色体损伤.职业性暴露于煤产物的男性p53基因第298号密码突变频率相当高,鳞状癌和大细胞癌发病率很高[2].职业性暴露于芳香胺致癌物者膀胱癌发病率也升高.从事固体废物处理的工人尿中和白细胞中DNA氧化产物8-羟基脱氧鸟苷8-OH-dG升高[3].而膀胱癌危险性的增加与致癌物代谢酶N-乙酰基转移酶2(NAT2)的基因型有关[4,5].农药生产厂的工人由于长期暴露于某些农药,其染色体会受到损伤,从而导致有些疾病的易感性和患癌症的危险性增高.有些工种的工人由于职业性接触化学品,呼吸系统疾病及过敏性疾病发病率显著增高,这种增高与相应基因的过度表达呈正相关,说明这些化学品可以通过影响基因而导致疾病发生. 相似文献
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空气污染对行为影响的研究日渐丰富, 且大致分为两个方向:一是与环境健康有关的直接行为, 二是与之无直接相关的社会行为(溢出行为)。基于此, 在回顾空气污染对两种行为影响研究的同时, 进一步综述了用于解释直接行为产生机制的计划行为理论和健康行动过程取向模型, 以及用于解释社会行为机制的焦虑与自我损耗。而更全面的探究现象背后的机制有助于发现更多有效应对空气污染的举措, 未来的研究可以采用更多纵向的研究范式、增加对行为机制的探究, 从而改善人们的风险应对行为。 相似文献
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鉴于防护行为相对欠缺的现状,本研究旨在探究雾霾知觉影响防护行为的情绪机制和未来自我连续性在其中的调节作用。结合本土自我心理学,我们将西方的未来自我连续性从“小我”扩展至“大我”,提出包含未来子孙的未来“大我”连续性。研究发现(N=262)雾霾知觉通过焦虑引发防护行为,且该促进作用仅对拥有中等水平以上未来“大我”连续性的个体成立。未来“小我”连续性的调节不显著。研究结果为设计防护行为干预策略提供了思路。 相似文献
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近日,关于空气污染的问题再次引发人们关注。曾经我们可以像《皇帝的新装》中的大臣们一样,闭口不言,或者自以为做好防护、与雾霾共处,或者已学会用黑色幽默来调侃度日,或者面对日复一日的高污染指数已视觉疲劳……然而当我们发现PM2.5对身体的致命伤害时,这无疑刺痛了我们微微麻木的神经未梢。我们该怎么办?这是一个悲剧,人们明知自己处在糟糕的环境 相似文献
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