任职者任务绩效水平对其工作分析结果的影响

在控制了个体人口统计学变量和排除组织水平变量的影响下,探讨了电厂设计和编辑两个职位任职者的任务绩效水平对于他们Occupational Information Network (以下缩写为O*NET)工作分析问卷评价结果的影响。层次回归结果发现,控制了相关因素后,发电厂设计人员的任务绩效水平能显著影响其对技术性技能的水平评价,编辑的任务绩效水平能显著影响信息处理的重要性评价和水平评价,在一定程度上证实了“工作分析结果差异来源于真实差异”的理论     

中国近代启蒙的伦理向度

启蒙既有其因相似的时代大背景而形成的共性,又有其与具体的文化、历史、民族相联系而产生的个性。中国近代的启蒙思潮与西方的启蒙运动相似,都是以理性思考启迪民智反对蒙昧主义,以个性解放反对禁欲主义、专制主义。但是,中国的启蒙需要摆脱的枷锁来自封建伦理的桎梏,其特征是“伦理启蒙”。它始于明末清初对德性主义人性论的批判,其锋芒触及了封建专制的理论基石。     

手辅助电视胸腔镜食管癌切除术的诞生

2002年山东省立医院发明了手辅助电视胸腔镜食管癌切除术.在这个创新过程中运用科学的思维方法解决了一系列问题,探索出一条微创技术治疗食管癌的新途径,这个新的手术方式也是在不断改进的.     

内隐联想测验“内隐性”的可控性研究

在许多社会科学研究中,社会称许性会对研究的效度产生不良影响。研究者希望能得到被试的真实态度和反应,从而极力避免这种社会称许性偏见。内隐测量工具的一个主要目的是让研究者能够获得未加任何粉饰的态度测量结果从而消除和避免自我表现和社会称许性。本文通过四个实验考察了内隐联想测验的可掩饰性、掩饰的持久性、掩饰的条件化和IAT经验的迁移性,结果显示：（1）被试可以通过一定的反应策略来掩饰其真实的内隐态度,从而使所测得的个体内隐态度和群体内隐态度失真,典型的反应策略是均衡相容和不相容任务的反应速度;（2）内隐联想测验的可掩饰性需以先前的IAT经验为基础,且IAT经验无需属于相同的测验范畴,对IAT原理的掌握将有助于被试成功地实施掩饰;（3）内隐联想测验的可掩饰性具有一定的时效性,先前的IAT经验越久远,则成功掩饰的可能性越低;总之,内隐联想测验并不能彻底避免社会称许性。     

“工会再造”与马克思主义工会学说中国化

工会是资本主义现代性范畴,标志工人阶级集体行动进入到"自为"阶段。马克思恩格斯所目睹的工会组织,是在资本主义雇佣劳动体制下,工人阶级有组织地同资本斗争的共同体形式;但是资本主义体制下的工会必然出现内卷化、贵族化问题,使其倒退为狭隘的经济利益社团。中国共产党在中国社会情境中对工会的政治形态、职能形态、文化形态和制度形态进行系统再造,领导工人阶级革命建国,使工人阶级上升为国家领导阶级,工会进入社会主义国家政权,成为中国共产党治国理政的经常性、基础性工作。"工会再造"是马克思主义工会学说中国化的源头活水,是发展21世纪马克思主义工会学说的现实依据。     

不受知觉负载调节的注意捕获效应：生态信息的作用

快速探测到环境中具有生态意义的信息是适应性行为的一种重要表现。本研究采用注意捕获范式检验具有生态意义的信息是否能够被注意系统自动化加工。具体而言, 我们考察对负性面孔中的生态意义信息的加工是否受任务和知觉负载的影响。在实验一中, 我们发现负性面孔相对于中性面孔在高低知觉负载下的注意捕获能力没有显著差异, 表明负性面孔在高低负载下都具有加工优先性。为了分离刺激突显性与生态意义二个因素对实验结果的影响, 在实验二中, 我们将负性面孔刺激替换为具有突显性但不含有生态信息的颜色块刺激, 发现颜色块在高知觉负载下的注意捕获效应显著低于低负载, 即知觉负载能够显著影响其注意捕获能力, 表明负性面孔在实验一中的效应应归因于其本身携带的生态信息。由此, 本研究展示了具有生态意义的视觉刺激能够得到视觉系统的自动化加工。     

元认知的神经机制:元认知功能、脑区与脑网络

元认知是指个体对当前进行的认知活动的监测和调节。通过对元认知神经机制研究的梳理,归纳出两条研究主线:一条主线以具体元认知加工的脑区激活研究为主,主要考察元认知与认知过程的分离及典型元认知加工的共享性和特异性。研究发现元认知加工主要与前额叶有关,还涉及脑岛、顶叶、颞叶和楔前叶等部分脑区。另一条主线探讨广泛的元认知功能与广泛大脑网络的相关。研究提出了大脑的“元认知网络”的概念,发现脑损伤或病变造成的元认知功能损伤与脑功能网络有关,而非固定在某一特定脑区。建议未来的研究应重视四个方面的研究:元认知加工的具体脑区和脑功能网络,元认知神经机制的分离,元认知脑功能的损伤和元认知训练的改善作用,以及基于神经机制研究的元认知模型的建构与修正。     

COMT基因对注意控制神经基础的调控效应：影像遗传学研究的元分析

为探索注意控制能力个体差异的遗传来源, 当前研究主要关注儿茶酚胺氧位甲基转移酶(catechol-O-Methyltransferase, COMT)基因对参与注意控制加工的前额叶脑区的调控作用。为进一步回答COMT基因是否也对全脑范围的注意脑区具有调控作用, 本文对17篇遗传影像学研究进行元分析。结果发现, COMT基因Val/Val (vv)基因型的被试在注意控制任务下, 不仅前额叶脑区的激活水平高于Met/Met(mm)基因型的被试, 在前扣带回和后扣带回等前额叶之外的脑区激活水平也高于mm基因型的被试, 而且在这些脑区的效应值(vv>mm)都较大(Cohen’s d > 0.8)。由此, 元分析结果表明：COMT基因不仅调控前额叶脑区, 而且对形成注意控制网络的多个脑区都有调控效应。此结果提示注意控制能力的个体差异可能部分的来自于COMT基因对注意控制网络的调控作用。     

科学划界与中医

科学划界就是在科学与非科学之间作出区分,依据科学划界的逻辑主义的绝对标准、历史主义的相对标准以及重建划界的多元标准,中医不晃科学,但中医也不是伪科学,而是一门实用的技艺,因此中医科学化、现代化及中西医结合的提法有待于进一步商榷。我们反对把中医伪科学化,中医的出路只有一条,那就是融入现代医学的发展之中,为医学的发展而奉出自己的经验和思路。     

Selective Abolition of the NMDA Component of Long-Term Potentiation in Mice Lacking mGluR5

The mechanisms underlying the differential expression of long-term potentiation (LTP) by AMPA and NMDA receptors, are unknown, but could involve G-protein-linked metabotropic glutamate receptors. To investigate this hypothesis we created mutant mice that expressed no metabotropic glutamate receptor 5 (mGluR5), but showed normal development. In an earlier study of these mice we analyzed field-excitatory postsynaptic potential (fEPSPs) in CA1 region of the hippocampus and found a small decrease; possibly arising from changes in the NMDAR-mediated component of synaptic transmission. In the present study we used whole-cell patch clamp recordings of evoked excitatory postsynaptic currents (EPSCs) in CA1 pyramidal neurons to identify the AMPAR- and NMDAR-mediated components of LTP. Recordings from control mice following tetanus, or agonist application (IS, 3R-1-amino-cyclopentane 1,3-dicarboxylic acid) (ACPD), revealed equal enhancement of the AMPA and NMDA receptor-mediated components. In contrast, CA1 neurons from mGluR5-deficient mice showed a complete loss of the NMDA-receptor-mediated component of LTP (LTP_NMDA), but normal LTP of the AMPA-receptor-mediated component (LTP_AMPA). This selective loss of LTP_NMDA was seen in three different genotypic backgrounds and was apparent at all holding potentials (−70 mV to +20 mV). Furthermore, the LTP_NMDA deficit in mGluR5 mutant mice could be rescued by stimulating protein kinase C (PKC) with 4β-phorbol-12,13-dibutyrate (PDBu). These results suggest that PKC may couple the postsynaptic mGluR5 to the NMDA-receptor potentiation during LTP, and that this signaling mechanism is distinct from LTP_AMPA. Differential enhancement of AMPAR and NMDA receptors by mGluR5 also supports a postsynaptic locus for LTP.