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191.
192.
Syntactic priming in language production is the increased likelihood of using a recently encountered syntactic structure. In this paper, we examine two theories of why speakers can be primed: error‐driven learning accounts (Bock, Dell, Chang, & Onishi, 2007; Chang, Dell, & Bock, 2006) and activation‐based accounts (Pickering & Branigan, 1999; Reitter, Keller, & Moore, 2011). Both theories predict that speakers should be primed by the syntactic choices of others, but only activation‐based accounts predict that speakers should be able to prime themselves. Here we test whether speakers can be primed by their own productions in three behavioral experiments and find evidence of structural persistence following both comprehension and speakers’ own productions. We also find that comprehension‐based priming effects are larger for rarer syntactic structures than for more common ones, which is most consistent with error‐driven accounts. Because neither error‐driven accounts nor activation‐based accounts fully explain the data, we propose a hybrid model.  相似文献   
193.
194.
195.
196.
197.
198.
We report a sign length effect in deaf users of American Sign Language that is analogous to the word length effect for speech. Lists containing long signs (signs that traverse relatively long distances) produced poorer memory performance than did lists of short signs (signs that do not change in location). Further, this length effect was eliminated by articulatory suppression (repetitive motion of the hands), and articulatory suppression produced an overall drop in performance. The pattern of results, together with previous findings (Wilson & Emmorey, 1997), provides evidence for a working memory system for sign language that consists of a phonological storage buffer and an articulatory rehearsal mechanism. This indicates a close equivalence of structure between working memory for sign language and working memory for speech. The implications of this equivalence are discussed.  相似文献   
199.
200.
Obsessive-compulsive disorder (OCD) has been studied extensively in recent years, with increased emphasis on understanding OCD’s biological substrates. There has been significant progress in documenting abnormal brain function in OCD patients, particularly in the orbitofrontal cortex, basal ganglia, and thalamus. Similar progress has broadened our understanding of the cognitive and behavioral manifestations of the disorder, including deficits in set shifting, hyperattention, and visuospatial construction abilities. Unfortunately, these results have not been replicated consistently. This report comprises a review of previous attempts to characterize the neurobiology and neuropsychology of OCD, and a discussion of several factors in OCD research that can help to explain previous inconsistencies.  相似文献   
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