厌恶性条件反射与脑中c-fos的表达

ｆｏｓ免疫组织化学法作为一种神经功能活动形态定位法,已在大鼠厌恶性条件反射的神经机制的研究中得到应用。无论是在味觉厌恶性条件反射的研究中,还是在听觉剌激与电击相结合的厌恶性条件反射的研究中,都证明了条件反射建立后,条件剌激能诱导出与非条件剌激相似的ｃ－ｆｏｓ表达的分布,这提示条件反射学习沟通了条件剌激和非条件剌激这两种不同剌激在大脑中的传导通路。     

味觉厌恶性条件反射建立后脑内c-Fos的表达

以新异味觉刺激糖精水的摄入为条件刺激,以腹腔注射环磷酰胺(CY,免疫抑制剂)或氯化锂(LiCl)为非条件刺激,分别使大鼠建立味觉厌恶性条件反射.在条件刺激日,糖精水在学习组大鼠下列脑区中诱发出密集的Fos表达下丘脑、杏仁核、边缘皮质等,而非学习组在这些区域中却没有或只有少量表达.另外,在丘脑前背侧核、扣带回、下丘脑外侧核、穹隆下器、压部后颗粒皮质、视上核,CY组的Fos表达明显多于LiCl组;而在伏核、杏仁基底外侧核、腹外侧隔核,LiCl组的Fos表达明显多于CY组,这种差异可能是两种药物的不同药理性质所致.     

厌恶性条件反射与脑中c-fos的表达

Ｆｏｓ免疫组织化学法作为一种神经功能活动形态定位法,已在大鼠厌恶性条件反射的神经机制的研究中得到应用。无论是在味觉厌恶性条件反射的研究中,还是在听觉刺激与电击相结合的厌恶性条件反射的研究中,都证明了条件反射建立后,条件刺激能诱导出与非条件刺激相似的ｃ－ｆｏｓ表达的分布,这提示条件反射学习沟通了条件刺激和非条件刺激这两种不同刺激在大脑中的传导通路。     

味觉厌恶性条件反射与条件反射性免疫抑制的研究

以环磷酰胺的注射为非条件刺激（ＵＣＳ）,糖精水的摄入为条件刺激（ＣＳ）,并以血白细胞和淋巴细胞数量及脾淋巴细胞的转化反应为免疫指标,糖精水的饮用量为行为指标,通过改变条件刺激与非条件刺激结合的次数来观察条件反射性厌恶行为与条件反射性免疫抑制的反应。结果表明不管是一次性的还是两次性的ＣＳ－ＵＣＳ结合训练都能使动物明显地建立起味觉厌恶性条件反射,然而条件反射性免疫抑制只在两次性ＣＳ－ＵＣＳ结合训练后才     

厌恶与恐惧情绪习得的性别差异研究:一项ERP研究

采用事件相关电位技术（ERPs）,用条件性习得范式探讨厌恶与恐惧情绪习得的性别差异。行为结果表明,在成功习得厌恶、恐惧和中性情绪之后,男女性在唤醒度维度上,性别差异显著;脑电结果表明,在早期N1和P2成分,厌恶情绪与恐惧情绪的习得无显著性别差异;但男女不同性别在N2成分上差异显著,主要表现为女性在厌恶、恐惧、中性这三类CS的N2成分均差异显著,但男性仅厌恶与中性情绪的CS差异显著。结果表明在负性情绪的习得中,女性比男性更敏感。     

情绪应激对不同脑区c-fos表达的影响

利用电击信号和空瓶刺激两种情绪应激体液免疫调节作用动物模型,以c-fos原癌基因为探针,观察情绪应激后2个小时,大鼠全脑的c—fos原癌基因表达情况,探讨情绪应激对不同脑区c—fos表达的影响。结果表明,电击信号和空瓶刺激两种情绪应激源均能引起某些脑区或核团的c—fos蛋白表达明显增加,包括额皮质、扣带皮质、杏仁内侧核、前连合核、下丘脑背内侧核弥散部、弓状核、孤束核。结果提示,这些脑区或核团是情绪应激主要激活的中枢部位。     

杏仁核c-fos的表达与条件反射性免疫抑制

以糖精水为条件刺激（conditioned stimulus,,CS）,免疫抑制剂-环磷酰胺为非条件刺激 （(unconditioned stimulus,,UCS),在两次CS-UCS结合训练后,观测不同时程再次单独呈现条件刺激对条件反射性免疫抑制和味觉厌恶性行为反应的变化以及大鼠杏仁核各亚核团内c-fos蛋白表达的影响。结果表明,条件反射性免疫抑制作用在训练后第5天较强,第30天基本消失,而味觉厌恶性条件反射始终稳定保持到第30天。条件反射组大鼠杏仁中央核c-fos蛋白表达在第5天非常密集,而第30天明显减少,与细胞免疫功能改变在时程和趋势上具有一致性。通过c-fos蛋白表达时程差异比较,提示杏仁中央核可能既与条件性的味觉厌恶性行为建立有关,也是参与介导CS诱导的免疫抑制效应的重要核团。     

以兔抗鼠淋巴细胞血清为非条件刺激的条件性免疫抑制

采用一种生物类免疫抑制剂-兔抗鼠淋巴血清（rabbit anti-rat lymphocyte serum,ALS）为非条件刺激（UCS）,糖精水为条件刺激（CS）,以双瓶给水法置于鼠笼前端饮用偏好侧。在一次性CS-UCS结合训练后,单独再次给予CS,使卵清蛋白（OVA）免疫过的大鼠表现出脾淋巴细胞对有丝分裂原PWM的增殖反应降低,血抗OVA抗体的总量及脾内抗OVA抗体生成细胞的减少,但动物未表现出条件性味觉厌恶的行为反应。这些结果表明条件性免疫抑制与味觉厌恶行为条件反射没有必然联系,并非是厌恶行为反应或情绪应激的伴随产物。UCS也并非必需具有感觉的毒副作用,条件性免疫抑制是脑高级神经活动调节免疫功能的结果。     

干预条件性恐惧记忆表达的相关影响因素分析

创伤后应激障碍是个体经历严重应激后形成的一种焦虑障碍, 对其治疗的关键是熄灭由创伤应激导致的条件性恐惧记忆。条件性恐惧的动物模型研究发现恐惧记忆一旦获得后就难以熄灭, 容易复发, 而这一点也是PTSD的关键临床症状表现之一。因此, 如何更好更持久地熄灭恐惧记忆, 是一个具有重要理论和临床意义的研究热点。本文围绕促进恐惧记忆的长久消退和破坏恐惧记忆的再巩固两方面的行为或药理干预及机制进行综述。针对本文所述的几种基础实验处理, 临床上可以研究治疗创伤后应激障碍的相应疗法。     

条件反射性免疫抑制激活过程中下丘脑核团c-fos的表达

利用经典条件反射性免疫抑制的动物模型,以糖精水为条件刺激（CS）,免疫抑制剂-环磷酰胺为非条件刺激 （UCS）,观测两次CS-UCS结合训练后,再次条件刺激诱发条件反射性免疫抑制作用的动态改变,获得条件反射性免疫抑制和味觉厌恶性条件反射各自保持的情况,并在此基础上,采用c-fos免疫组化技术, 进一步观察再次条件刺激诱发条件反射性免疫抑制反应时大鼠下丘脑各核团内FOS蛋白的表达情况。结果表明,条件反射性免疫抑制作用在训练后第5天较强,第30天基本消失,而味觉厌恶性条件反射始终稳定保持到第30天。进一步研究显示出,下丘脑室旁核FOS蛋白表达在第5天非常密集,而第30天几乎没有表达,与细胞免疫功能改变在时程和趋势上具有一致性。通过FOS蛋白表达时程差异比较,提示下丘脑室旁核可能是CNS内介导CS诱导的免疫抑制效应的重要核团。