罗红霉素对兔急性心肌缺血再灌注损伤的作用

研究罗红霉素对兔急性心肌缺血再灌注损伤的作用及机制.新西兰大白兔随机分三组.分别于缺血前、后及再灌注结束后测定MDA、IL-6、IL-8、IL-10、中性粒细胞凋亡率.缺血及再灌注后Apo、IR组较Sham组MDA升高(P＜0.01);再灌注结束后Apo组较IR组IL-6、IL-8减少,IL-10、中性粒细胞凋亡增加(P＜0.01).罗红霉素能保护兔心肌缺血再灌注损伤,与减少致炎因子,诱导中性粒细胞凋亡有关.     

瓜蒌皮与前列地尔预处理对心肌缺血再灌注的影响

探讨瓜蒌皮和前列地尔预处理对心肌缺血再灌注的作用机制.通过建立SD大鼠心肌缺血再灌注的模型,采用Tunel法检测组织样本细胞凋亡和免疫组化法检测bax,bcl-2,caspase-3的蛋白表达情况进行研究.结果显示,瓜蒌皮和前列地尔半剂量联合组的凋亡细胞数、Bax和caspase-3的蛋白表达量较其他各实验组均明显降低,Bcl-2的表达量升高,且有统计学意义(P＜0.05);瓜蒌皮单用药组也表现为凋亡细胞数、Bax和caspase-3的表达量降低,Bcl-2的表达量升高,但程度不如两组联合用药组.实验可以证明细胞凋亡发生在心肌缺血/再灌注损伤中,瓜蒌皮可对心肌缺血/再灌注起保护作用,并且与前列地尔联合后更有利于对心肌细胞的保护作用.     

心肌缺血再灌注损伤治疗新策略——胆碱能抗炎通路

缺血再灌注损伤（ischemia／reperfusion injury,IRI）是在组织器官缺血恢复血流后,细胞代谢功能障碍及结构破坏反而加重的现象。炎症及其介质可诱发、加重心肌缺血再灌注损伤,已证明与其关系密切。胆碱能抗炎通路是新发现的一条与神经免疫机制相关的抗炎通路,通过分泌乙酰胆碱,抑制炎症因子释放,为防治心肌缺血再灌注损伤提供新的治疗策略。     

SAFE通路参与缺血后处理心肌保护作用机制的探讨

缺血后处理(ischemic postconditioning,IPost)是在心肌缺血后持续再灌注前给予多次短暂的再灌注/缺血处理的处理方法,对心肌缺血/再灌注损伤有着重要的保护作用.其心肌保护的具体机制十分复杂,尚未完全阐明.生存活化因子增强(survivor activating factor enhancement,SAFE)途径是IPost中新近发现的保护通路,阐明其在IPost心肌保护中的作用,将为寻找新的药物治疗靶点提供新思路.     

SAFE通路参与缺血后处理心肌保护作用机制的探讨

缺血后处理(ischemic postconditioning,IPost)是在心肌缺血后持续再灌注前给予多次短暂的再灌注/缺血处理的处理方法,对心肌缺血/再灌注损伤有着重要的保护作用。其心肌保护的具体机制十分复杂,尚未完全阐明。生存活化因子增强(survivor activating factor enhancement,SAFE)途径是IPost中新近发现的保护通路,阐明其在IPost心肌保护中的作用,将为寻找新的药物治疗靶点提供新思路。     

自由基在神经外科手术时脑保护中的意义

神经外科手术中脑内自由基(主要是氧自由基)产生增加,脂质过氧化反应增强,造成细胞结构和功能上的继发性损伤。自由基在继发性损伤中的具体机制尚未完全清楚,可能与缺血级联反应、缺血再灌注和细胞凋亡有关。术中采取措施清除自由基以及减少自由基的产生将有助于保护损伤的脑组织。     

自由基在神经外科手术时脑保护中的意义

神经外科手术中脑内自由基(主要是氧自由基)产生增加,脂质过氧化反应增强,造成细胞结构和功能上的继发性损伤.自由基在继发性损伤中的具体机制尚未完全清楚,可能与缺血级联反应、缺血再灌注和细胞凋亡有关.术中采取措施清除自由基以及减少自由基的产生将有助于保护损伤的脑组织.     

预防性应用盐酸氟桂利嗪对高血糖SD大鼠局部脑缺血再灌注模型bcl-2表达的影响

探讨预防性应用盐酸氟桂利嗪对高血糖Sprague-Dawley(SD)大鼠局部脑缺血再灌注后bcl-2表达的影响,采用高血糖条件下SD大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,36只雄性健康SD大鼠,建立高血糖模型后随机分为2组:高血糖组(n=18)、盐酸氟桂利嗪+高血糖组(简称氟桂利嗪组n=18),各组按脑缺血90min再灌注3h(n=6)、6h(n=6)、24h(n=6)分为3个亚组。应用免疫组织化学方法观察bcl-2的表达。结果氟桂利嗪组bcl-2于再灌注3h可见阳性表达,再灌注6h达高峰,至24h逐渐下降,各时间点之间比较差异显著,P0.01。氟桂利嗪组与高血糖组各再灌注时间点比较,缺血区bcl-2表达增加,差异显著,各时间点均为P0.01。证实预防性应用盐酸氟桂利嗪能使损伤脑区bcl-2表达上调,减轻高血糖条件下的局灶性脑缺血再灌注损伤。     

术前肢体远隔缺血预处理对食管癌根治性手术患者单肺通气相关性肺损伤的作用及影响

探讨术前肢体远隔缺血处理后对患者单肺通气相关性肺损伤的作用。择期行食管癌根治性手术的患者60例,平均随机分为肢体远隔缺血预处理组(R组)和对照组(C组)。单肺通气前(T_1)、单肺通气后30min(T_2)、60min(T_3)、90min(T_4)、单肺通气结束即刻(T_5)、单肺通气结束后30min(T_6)时行动脉血气分析,计算各组氧合指数、呼吸指数和PaO_2/PAO_2,收集呼出气冷凝液测pH值,ELISA法测血浆TNF-α、IL-1β和IL-10浓度。与C组比较,R组T_2~T_6时刻氧合指数升高,呼吸指数降低,PaO_2/PAO_2升高,T_3~T_6时血浆TNF-α和IL-1β浓度降低,呼出气冷凝液pH值升高,T_2~T_6时血浆IL-10浓度升高(P0.05)。术前肢体远隔缺血处理后可在一定程度上减轻食管癌根治性手术患者单肺通气相关性肺损伤。     

心肌保护新靶点——线粒体钙激活钾通道研究进展

心肌缺血再灌注损伤与线粒体有密切的关系.其中,位于线粒体的钾通道受到了人们的广泛关注.除了已被许多研究证明的线粒体ATP敏感钾通道参与心肌缺血再灌注的保护作用外,近年来研究发现的线粒体内膜钙激活钾通道也参与心肌保护作用,而国内相关研究报道很少.本文拟就心肌细胞线粒体上的钙激活钾通道结构、生物学特性和心脏缺血再灌注中的心肌保护作用进行简要阐述.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与冠状动脉支架再狭窄关系的研究

探讨冠状动脉内支架再狭窄与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的关系及其机制.选择冠状动脉支架植入术后患者172例,其中43例确诊患OSAHS者为研究组,129例无OSAHS的患者为对照组.支架术后第3年行冠状动脉造影术,同时检测患者静脉血中TNF-α、IL-6、IL-4、IL-5、IL-10水平.OSAHS患者7例发生支架内再狭窄,比率16.26%,明显高于对照组6例,比率5.67%（P〈0.01）;OSAHS患者血清中TNF-α、IL-6浓度高于对照组（P〈0.01）;IL-4、IL-5、IL-10水平低于对照组（P〈0.01）.合并OSAHS的患者,支架再狭窄的发生率高于非OSAHS患者,而OSAHS引发的炎症介质水平改变及炎症反应失衡可能与支架再狭窄有关.     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对肝肿瘤并高血压患者硬膜外复合全身麻醉诱导期的脑保护作用

观察预注高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对肝肿瘤合并高血压患者硬膜外复合全身麻醉诱导期的脑保护作用。选择50例患有高血压ASA分级Ⅱ级～Ⅲ级肝肿瘤手术患者,随机分为高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(H)组和复方氯化钠(复方乳酸林格液R)组,每组25例。于输注前(T0)、输注完毕即刻(T1)、气管插管后即刻(T2)、气管插管后5min(T3)、气管插管后15min(T4)、气管插管后30min(T5)抽取静脉血离心后检测血清中S100B、IL-6、TNF-a的浓度。与T0点相比,H组,T5点S100B轻度降低但无统计学差异(P0.05),IL-6、TNF-a无明显变化(P0.05);R组在T5点S100B明显上升(P0.01);IL-6、TNF-a明显上升(P0.05或P0.01)。与R组相比,H组患者在T3-5时点S100B、IL-6和TNF-a均低(P0.05或P0.01)。结论为预注高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液在肝肿瘤合并高血压患者硬膜外复合全身麻醉诱导期具有脑保护作用。     

神经生长因子对大鼠脑缺血再灌注后TGF-β1和IL-1β表达的影响及临床意义

探讨神经生长因子（NGF）的脑保护作用及临床意义。采用大鼠脑缺血再灌注（MCAO）模型,选取健康成年SD大鼠55只,随机分为假手术组（n=5）、对照组（n=30）,NGF组（n=10）和生理盐水对照组（n=10）进行造模,应用免疫组化方法检测TGF-β1和IL-1β的表达。可见NGF组神经功能障碍明显减轻,TGF-β1...     

老年糖代谢异常患者血浆NT—proBNP与血管内皮功能早期监测意义

通过检测老年糖代谢异常患者的血浆N末端血清脑钠肽前体（NT—proBNP）水平与肱动脉血管内皮依赖性舒张功能（FMD）,探讨其早期监测意义。共77例观察对象,其中12例血糖正常的健康老人为对照组,65例老年糖代谢异常组患者根据空腹血糖（FBG）和糖耐量2小时（0GTT2h）血糖水平分为空腹血糖受损组（IFG）14例、糖耐量受损组（IGT）23例和2型糖尿病组（DM）28例。各组均检测血浆NT—proBNP水平和无创超声监测FMD。随着血糖代谢异常程度加重,比较正常组,糖代谢异常组的血浆NT—proBNP水平升高（P〈0．01）,FMD调节下降（P〈0．01）;糖代谢异常发展过程中,IFG阶段FMD即出现舒张失调（P〈0．05）;IGT阶段血浆NT-proBNP水平升高有意义并达到无症状心衰诊断标准（P〈0．01）,且FMD出现舒张过度调节,提示收缩和舒张功能双向调节不良。空腹血糖升高增加血管内皮依赖性舒张功能损害,当FBG合并（或）餐后血糖升高,血浆NT—proBNP水平升高可以成为早期预测慢性无症状心功能不全的危险因素。因此,关注老年糖代谢异常早期阶段进程,并联合血浆NT—proBNP水平和血管内皮依赖性舒张功能监测,不仅对靶器官保护具有早期预警意义,而且是临床控制血糖管理的重要而简易的方法之一。     

体检人员血尿酸与代谢综合征组分的关系

为观察血尿酸与代谢综合征（MS）及其各组分的相关性,随机检测MS,调查人群血尿酸（SUA）水平865份。结果显示：体检的865名人员的高尿酸血症患病率为6．6%,男性为10．4％,女性为3．2％。与正常血尿酸组比较,高血尿酸组的BMI、BP、FPG和血脂谱均升高（P均〈0．05）;研究对象的SUA水平与MS的危险因素呈显著相关,其中与腰围、SBP、DBP、TG、FPG、HOM-IR呈正相关,与HDL-C呈负相关;随着代谢异常数目的增加,SUA水平呈上升趋势;多元Logistic回归高尿酸血症独立相关于超重、高血压和血脂异常。提示SUA水平与MS的危险因素密切相关;高尿酸血症独立相关于超重、高血压和血脂异常。     

乙脑患儿血清神经元特异性烯醇化酶、S-100蛋白、髓鞘碱性蛋白测定及其临床意义

为了解流行性乙型脑炎（乙脑）患儿血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）、S-100蛋白（S-100）、髓鞘碱性蛋白（MBP）含量变化及其临床意义,用酶联免疫吸附法检测100例乙脑患儿血清NSE、S-100、MBP含量变化。结果显示,乙脑组患儿血清NSE、S-100、MBP含量与对照组比较显著增高（P均〈0．01）,增高程度与病情严重程度相平行（P〈0．01）。因此,血清NSE、S-100、MBP含量测定对乙脑患儿脑损伤严重程度及临床预后判断有重要参考价值。     

重症免疫性血小板减少性紫癜紧急救治方案的探讨

为了探讨重症免疫性血小板减少性紫癜(ITP)的治疗方案,回顾性分析118例接受激素(92例)或丙种球蛋白(16例)或rhTPO(10例)治疗患者的临床资料,分析疗效及不良反应。结果显示:(1)激素组、丙种球蛋白组和rhTPO组总有效率分别为76.1%、81.3%和70%,组间差异无统计学意义。复发组有效率(67.3%)明显低于初治组(83.3%,P0.05),PAIgG伴PAIgM升高组有效率明显低于不伴PAIgM升高组(P0.05);(2)血小板达峰时间:激素组为(5.70±3.68)d,丙种球蛋白组为(4.31±0.75)d,rhTPO组为(5.00±1.63)d,激素组与丙种球蛋白组间差异有统计学意义(P0.05);(3)不良反应:激素组均出现类库欣综合征表现,丙种球蛋白组未见不良反应,1例(10%)rhTPO组患者出现轻度转氨酶增高。总之,丙种球蛋白和rhTPO治疗成人重症ITP疗效好,不良反应轻微。     

替罗非班不同给药途径对DM合并急性STEMI患者PCI术后血小板α-颗粒膜蛋白及心肌灌注水平的影响

为探讨替罗非班不同给药途径对糖尿病（DM）合并急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者PCI术后血小板α-颗粒膜蛋白及心肌灌注水平的影响,对149例DM合并急性STEMI患者进行研究,测定并比较经静脉（A组）、冠脉给药途径（B组）和无替罗非班（C组）的患者术前及术中应用替罗非班后血小板α-颗粒膜蛋白GMP140浓度、造影结果、心肌酶及肌钙蛋白I水平峰值及峰值时间、心电图变化。结果显示A、B两组术中血小板α-颗粒膜蛋白浓度较术前明显降低（P〈0．05）,且B组较A组降低更明显（P〈0．05）,而C组未见明显变化（P〉0．05）,A、B两组术后即刻TIMI血流、2h sumSTR、心肌酶及肌钙蛋白Ⅰ峰值及峰值时间的变化均优于C组（P〈0．05）,且B组优于A组（P〈0．05）。因此,替罗非班可以降低血小板α-颗粒膜蛋白浓度和改善心肌灌注水平,与静脉途径给药相比,经冠脉给药更具有优势。     

血管性认知功能障碍与胰岛素抵抗关系的临床研究

探讨在血管性认知功能障碍（vascular cognitive impairment,VCI）的发病机制中胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）的作用及二者之问的关系。比较41例VCI患者与80例健康对照组中空腹血糖（FPG）等13个因素之间是否存在差异,及VCI的发生与上述各因素之间的关系。VCI组FPG、FINS、HOMA-IR、ISI、FIB、TC、TG、LDL明显高于对照组（P〈0．01或P〈0．05）;其中FINS、HOMA-IR、LDL为VCI发生的危险因素;MMSE评分与ISI呈显著正相关（rs=0．56,P〈O．01）。VCI中存在IR,IR是VCI发生的危险因素之一,VCI的严重程度与IR呈正相关。