加速凋亡引入肿瘤的进程

细胞凋亡被引入肿瘤研究的实践,使人们走出对细胞无限增殖的困惑,开始关注增殖与调亡的平衡,从而找出一条攻克肿瘤的新途径,这是认识的一次飞跃。而进一步发展凋亡理论,确切地完全阐明凋亡机制,建立起理性的肿瘤凋亡基因疗法,用理论批导实践,将是认识的一次更大飞跃。鉴于这一过程的艰巨和复杂性,只有基础医学院理论和肿瘤临床密切合作,合力攻关,才能加速其进程,攻克这一危害人类的凶险顽症。     

细胞凋亡研究拓宽了对恶性肿瘤的认识

关于恶性肿瘤发生机制的经典内容是细胞分化与增殖紊乱。近年来,人们改变了研究恶性肿瘤的角度,更注重对细胞凋亡机制的研究。目前的研究结果表明：恶性肿瘤的发生及特征不仅与细胞分化增殖机制紊乱有关,而且与细胞凋亡机制也有密切关系。从认识论的角度看,细胞增殖分化机制与细胞死亡机制这两个相互矛盾的方面构成了恶性肿瘤发生机制的对立统一体。细胞凋亡研究将从一个全新的角度更进一步加深人们对恶性肿瘤发生机制的认识。     

细胞凋亡与癌症研究的哲学启示

细胞凋亡与癌症研究的哲学启示第四军医大学西京医院博士生（西安７１００３２）袁建林审阅于茂生郭照江一、细胞凋亡与癌症研究的历史回顾目前，细胞凋亡的研究为癌症研究提供了新的途径和手段，如何激发凋亡以用于临床肿瘤治疗已成为了当前研究的热点。１．细胞调亡受到...     

细胞凋亡与疾病的治疗

２０年前,人们就开始注意细胞凋亡现象,但由于当时人们细胞信号传导及真核基因调控所知甚少,因此只能孤立地看待“细胞凋亡”,２０年后,人们重新认识“细胞凋亡”发现它是一种生理性死亡,是通过一种细胞固有的ＤＮＡ编码的自杀程序,系统思维方法,使人们将凋亡与当今疾病的治疗联系起来,科学家们一方面通过诱导细胞凋亡来达到治疗肿瘤目的,另一方面又通过阻止这种细胞凋亡来治疗艾滋病,我们从中看到事物的辨证统一,充分体     

癌蛋白促凋亡现象引发的思考

肿瘤生物学中一个矛盾现象是:曾经被认为促进肿瘤生长增殖的癌蛋白,现在发现它可以引起肿瘤细胞自杀。自杀行为由癌蛋白促凋亡介导完成,MYC是其中的典型代表,癌蛋白的这种行为可能对肿瘤的发生发展具有重大意义,目前通过诱导肿瘤细胞凋亡治疗癌症是否完全合理,有待临床实践的进一步验证,今后的抗癌治疗应该辩证合理地看待肿瘤细胞凋亡。     

K-ras基因与结直肠腺癌关系研究进展

肿瘤的发生涉及癌基因的激活及抑癌基因的失活,K-ras基因是与肿瘤形成关系较为密切的一种癌基因,其功能异常能够影响细胞的生长、增殖、分化和凋亡等。研究已发现K-ras基因的突变激活是结直肠癌变过程中的重要事件之一。本文拟对K-ras基因的生物学特性、对细胞信号转导的影响及在结直肠腺癌形成与治疗中的作用作一综述。     

癌蛋白促凋亡现象引发的思考

肿瘤生物学中一个矛盾现象是:曾经被认为促进肿瘤生长增殖的癌蛋白,现在发现它可以引起肿瘤细胞自杀.自杀行为由癌蛋白促凋亡介导完成,MYC是其中的典型代表,癌蛋白的这种行为可能对肿瘤的发生发展具有重大意义,目前通过诱导肿瘤细胞凋亡治疗癌症是否完全合理,有待临床实践的进一步验证,今后的抗癌治疗应该辩证合理地看待肿瘤细胞凋亡.     

K-ras基因与结直肠腺癌关系研究进展

肿瘤的发生涉及癌基因的激活及抑癌基因的失活,K-ras基因是与肿瘤形成关系较为密切的一种癌基因,其功能异常能够影响细胞的生长、增殖、分化和凋亡等.研究已发现K-ras基因的突变激活是结直肠癌变过程中的重要事件之一.本文拟对K-ras基因的生物学特性、对细胞信号转导的影响及在结直肠腺癌形成与治疗中的作用作一综述.     

肿瘤干细胞与肿瘤治疗

肿瘤可看作是由功能异质性的细胞群体所组成的,具有不定增殖能力的异常器官.最近提出的肿瘤干细胞学说认为肿瘤起源于干细胞,肿瘤生长是肿瘤组织中极少量具有特殊细胞表面标志的肿瘤干细胞增殖的结果.因此治疗的关键应是针对肿瘤干细胞,通过靶向肿瘤干细胞及其异常调节的信号转导通路来治疗肿瘤.这对传统的治疗方式提出了巨大挑战,也为有效地根治肿瘤开辟了新的思路.     

突破制约肿瘤问题认识的瓶颈

用生物医学模式还原论方法考察肿瘤,肿瘤患者的共同特征都有癌肿,癌肿由异常细胞构成,癌细胞基因表型与正常细胞不同,肿瘤是分子疾病。用生物-心理-社会医学模式辩证法矛盾对立统一观点,从组织干细胞增殖与分化受阻的角度考察肿瘤疾病的种种现象,肿瘤起源于组织再生过程,细胞增殖与分化受阻这对矛盾贯穿肿瘤疾病始终。     

恶性肿瘤动物模型的建立

建立恶性肿瘤动物模型是医学科研工作者重要的研究手段。恶性肿瘤的自发肿瘤模型,诱发肿瘤模型和移植肿瘤模型有着各自的机体与外界施加因素之间对立平衡,对界因素逐渐同体所转化和接纳,最终导致肿瘤形成,同时机体也荷瘤。因此,任何影响动物和施加固的条件均可促进和减弱肿瘤形成的起始,进展,结局。就三种恶性肿瘤动物模型建立过程中启示呈现出来,并对不同模型特点和选择进行评述。     

肿瘤具有两面性吗

对于患者本身而言,肿瘤往往具有极大的危害性。但是正如砒霜,这昔日毒物品的代表,其提取物三氧化二砷已成功地用来治疗白血病,显示了大自然的一个规律－事物是具有两两性的。那私肿瘤,在其严重影响人类健康的同时,是否也具有可被加以利用的一面呢？初步探讨了这种可能性,并探讨了其应用前景、可能的一些应用领域及注意事项。     

浅析肿瘤疫苗

肿瘤疫苗作为肿瘤特异性主动免疫治疗的方式,目的是激发启动,调节增强机体固有的免疫功能和抗癌能力以维护机体生理平衡。具有使机体由被动抗癌向主动抗癌转变的特点。     

肿瘤生物学治疗研究的现状及思考

肿瘤发生的相关因素众多,经历正常体细胞的突变,免疫系统对突变细胞的识别及系统对肿瘤细胞的杀伤作用等三个阶段。人类在攻克肿瘤的斗争中农渐认识到,免疫系统对肿瘤细胞的识别是关系到肿瘤是否发生的关键,重建免疫识别是人类攻克肿瘤的希望。     

肿瘤免疫中的细胞凋亡

在肿瘤免疫编辑的三个阶段：清除、平衡和逃逸,细胞凋亡发挥重要作用。清除阶段,免疫细胞通过诱导肿瘤细胞凋亡发挥免疫清除作用;平衡阶段,在免疫选择作用下,肿瘤细胞凋亡促进肿瘤恶性演进;逃逸阶段,肿瘤细胞凋亡耐受性增强,进而反向促使免疫细胞凋亡,削弱肌体免疫力,产生免疫耐受。     

慢性心理应激对大鼠淋巴细胞热休克蛋白70表达和凋亡的影响

为了探讨慢性心理应激对热休克蛋白70（Hsp70）、淋巴细胞的凋亡及其两者之间关系的影响,将实验SD大鼠分为对照组、中等强度心理应激组和高强度心理应激组。分别对三组大鼠给予相应的干预3周,采用流式细胞仪定量检测各组大鼠外周血淋巴细胞Hsp70的表达水平和凋亡量。结果发现,与对照组比较,中等和高强度心理应激组淋巴细胞内Hsp70表达水平显著增加;中等强度心理应激组凋亡量增加但没有出现统计学意义,高强度心理应激组淋巴细胞凋亡显著增加;中等强度心理应激组的淋巴细胞Hsp70表达与凋亡量变化成显著正相关,高强度心理应激组两者变化成不显著正相关。研究结果提示心理应激能诱发淋巴细胞Hsp70表达和凋亡升高,且随心理应激强度增加,Hsp70表达升高趋势减缓、凋亡量增加加剧,最终造成机体免疫损伤加深     

从白介素—12看肿瘤生物治疗

白介素－１２是一个免疫反应是早期的调控因子,能激发机体强有力的抗肿瘤和抗感染免疫,但它的作用机制十分复杂,不同条件下的作用很不相同,甚至相反,还可能有严重 副作用。通过对其近１０年研究历程的回顾,有助于更加地看待当今的肿瘤生物治疗。