2型糖尿病胰岛素治疗探讨

过去,人们(包括医护人员)对2型糖尿病的胰岛素治疗存在许多误区.通过糖尿病的流行病学,2型糖尿病的发病机制,早期胰岛素治疗对2型糖尿病的意义,及胰岛素的种类、剂型,和使用方法(包括补充疗法和替代疗法),以及2型糖尿病的治疗现状,来阐述胰岛素治疗对2型糖尿病的必要性.     

运用比较治疗学的方法促进T2DM胰岛素治疗决策的最优化

2型糖尿病(T2DM)为内分泌科常见疾病,胰岛素是最主要的治疗药物之一,但胰岛素治疗方法诸多,各种方案的疗效参差不齐.为了促进2型糖尿病治疗决策的最优化,本文通过利用检索国内报道的相关文献,对文献中2型糖尿病的胰岛素治疗方法进行归纳总结,并且运用比较治疗学的研究方法进行比较分析,旨在寻求最有效的治疗方案.     

胰岛素抵抗与2型糖尿病关系的新思考

胰岛素抵抗(IR)与2型糖尿病关系密切,对IR的认识,经历了几十年反复的过程,胰岛素抵抗综合征(IRS)的提出使2型糖尿病防治观念发生了根本的转变,提出了2型糖尿病防治新策略:从以降糖治疗为主到全面防治心血管疾病.对IR的认识和IR与2型糖尿病的关系,体现了辩证唯物主义认识论和系统论的观点.     

运用比较治疗学的方法促进T2DM胰岛素治疗决策的最优化

2型糖尿病（T2DM）为内分泌科常见疾病,胰岛素是最主要的治疗药物之一,但胰岛素治疗方法诸多,各种方案的疗效参差不齐。为了促进2型糖尿病治疗决策的最优化,本文通过利用检索国内报道的相关文献,对文献中2型糖尿病的胰岛素治疗方法进行归纳总结,并且运用比较治疗学的研究方法进行比较分析,旨在寻求最有效的治疗方案。     

脂肪细胞因子与2型糖尿病的防治

脂肪细胞因子与2型糖尿病并发症关系密切,随着对胰岛素抵抗(IRS)在2型糖尿病作用的认识,脂肪细胞因子的提出,使2型糖尿病并发症防治观念发生了根本的转变,提出了2型糖尿病并发症关防治新策略:从以降糖治疗为主到全面综合防治。对脂肪细胞因子和脂肪细胞因子与2型糖尿病并发症的关系的认识,体现了循证医学的思想和创新思维的启动。     

脂肪细胞因子与2型糖尿病的防治

脂肪细胞因子与2型糖尿病并发症关系密切,随着对胰岛素抵抗(IRS)在2型糖尿病作用的认识,脂肪细胞因子的提出,使2型糖尿病并发症防治观念发生了根本的转变,提出了2型糖尿病并发症关防治新策略:从以降糖治疗为主到全面综合防治.对脂肪细胞因子和脂肪细胞因子与2型糖尿病并发症的关系的认识,体现了循证医学的思想和创新思维的启动.     

瑞格列奈联合甘精胰岛素治疗2型糖尿病合并慢性肾功能不全疗效观察

探讨甘精胰岛素联合瑞格列奈治疗2型糖尿病合并慢性肾功能不全的疗效.40例2型糖尿病患者采用甘精胰岛素和瑞格列奈联合治疗12周后患者血糖,肾功能和蛋白尿水平较对照组显著下降,治疗效果显著,值得临床推广使用.     

利拉鲁肽与甘精胰岛素治疗初诊2型糖尿病的疗效及安全性比较

试验以对比利拉鲁肽与甘精胰岛素分别联合二甲双胍对初诊为2型糖尿病患者血糖控制效果及其安全性为目的.将60例初诊为2型糖尿病患者随机分为两组,予以利拉鲁肽(1.2u/d)及甘精胰岛素(0.3u/kg·d)分别联合二甲双胍(1g,Bid)治疗8周,比较治疗前后的血糖、糖化血红蛋白等指标.结果显示两组治疗后血糖、糖化血红蛋白均明显减低(P＜0.05);利拉鲁肽组低血糖发生率明显低于甘精胰岛素组(P＜0.05);而该组治疗后体重及收缩压下降,与胰岛素组有明显差异(P＜0.05).故对糖尿病患者,利拉鲁肽与甘精胰岛素同样有效控制血糖,而利拉鲁肽能够明显降低体重及收缩压,并且低血糖发生率更低.     

导言:代谢手术治疗2型糖尿病:一项任重而道远的工作

正代谢手术目前业已成为治疗2型糖尿病(T2DM)的选择之一,被广大糖尿病患者及医护人员所接受,它与胰岛素的发现同样具有划时代意义,将对糖尿病患者产生深远影响。虽然代谢手术对糖尿病患者的受益是显而易见的,但目前仍有一些重要的问题亟待解决。(1)代谢手术的降糖机理仍不十分明确,尤其肠-胰岛素轴所涉及的几种激素的作用及机理有待进一步明确。既往认为,代谢手术对糖尿病的治疗效果来自于体重下降,脂肪组织减少,胰岛素抵抗减轻所带来的血糖降低。但     

甘精胰岛素注射时段对2型糖尿病患者空腹血糖的影响

比较甘精胰岛素在不同时段注射对2型糖尿病患者空腹血糖的影响。最终选择89例2型糖尿病患者随机分为两组接受甘精胰岛素早餐前（A组,n=46）和夜间睡前（B组,n=43）注射治疗,观察两组患者空腹血糖的变化。结果显示,所有患者使用甘精胰岛素治疗以后,空腹血糖水平较治疗前均有明显下降,具有统计学差异（P均〈0.001）。但B...     

2型糖尿病一级亲属代谢相关指标分布规律的研究

为了研究2型糖尿病(DM)家系一级亲属的代谢相关指标变化规律,选择55个2型糖尿病家系中糖尿病患者的一级亲属为研究对象,按照糖耐量试验结果分组,比较组间血压、血糖、血脂、C肽、胰岛素等指标。结果显示,2型糖尿病家系一级亲属各组血脂水平的变化差异无显著性,而血糖、胰岛素抵抗等指标差异有显著性。由此得出结论,2型DM家系一级亲属血脂、血糖、血压、胰岛素等指标均有一定程度的异常,且各组间的血糖、血压、胰岛素抵抗等差异显著于血脂水平的变化。     

2型糖尿病大血管病变机理和糖尿病治疗

2型糖尿病大血管病变与代谢综合征密切相关.现代医学认为两者的根本原因是胰岛素抵抗,导致糖耐量下降,血脂紊乱,高胰岛素血症,高血压和高凝状态等.从系统论的观点阐述了代谢综合征的相互关系和2型糖尿病大血管病变发病机理,并进一步从该观点阐明2型糖尿病的防治策略.     

用比较治疗学的观点谈早期2型糖尿病的胰岛素强化治疗

现在越来越多的证据显示短期胰岛素强化治疗可以使血糖接近正常,并明显改善胰岛β细胞功能,但是也有专家认为这种胰岛素治疗的代价比能带来的好处更多。本文运用比较治疗学的观点就这一问题进行了探讨,并强调了胰岛素强化治疗在早期2型糖尿病治疗中的重要意义。     

Hippocampal memory processes are modulated by insulin and high-fat-induced insulin resistance

Insulin regulates glucose uptake and storage in peripheral tissues, and has been shown to act within the hypothalamus to acutely regulate food intake and metabolism. The machinery for transduction of insulin signaling is also present in other brain areas, particularly in the hippocampus, but a physiological role for brain insulin outside the hypothalamus has not been established. Recent studies suggest that insulin may be able to modulate cognitive functions including memory. Here we report that local delivery of insulin to the rat hippocampus enhances spatial memory, in a PI-3-kinase dependent manner, and that intrahippocampal insulin also increases local glycolytic metabolism. Selective blockade of endogenous intrahippocampal insulin signaling impairs memory performance. Further, a rodent model of type 2 diabetes mellitus produced by a high-fat diet impairs basal cognitive function and attenuates both cognitive and metabolic responses to hippocampal insulin administration. Our data demonstrate that insulin is required for optimal hippocampal memory processing. Insulin resistance within the telencephalon may underlie the cognitive deficits commonly reported to accompany type 2 diabetes.     

糖尿病的免疫抑制治疗

淡化糖尿病的分型为我们提供了一个全新的思维空间。即传统的1型和至少部分2型糖尿病可能都是一种自身免疫性疾病,而目前流行的炎症学说可能是对认可免疫损伤是糖尿病发病理论的一个过渡,我们应该重新审视糖尿病的早期治疗和研究其慢性并发症的发病机理。我们则采用小别量、长时间的治疗理念,早期接受这种免疫治疗的患者出现低血糖的症状,遂减少胰岛素的剂量;再次出现低血糖,我们就继续减少胰岛素的剂量。结果,有部分患者完全摆脱了胰岛素。我们对糖尿病的再认识是建立在对多脏器活检的基础之上。我们的活检结果表明,糖尿病肾病存在着免疫损伤。糖尿病眼底病变是使患者致盲的主要病因,糖尿病患者的眼底病变是一种自身免疫损伤的结果。我们尝试用小剂量的免疫抑制剂环孢菌素A（25mgbid）治疗糖尿病眼底出血,取得了不错的疗效,也证实糖尿病眼底病变是一种血管炎,与自身免疫病变有关。其他的器官还包括垂体、大脑的血管、糖尿病足、冠心病、皮肤的病变和肌肉活检的免疫组化也均有证据表明,免疫损伤是导致多种慢性并发症的罪魁祸首,是一种多器官免疫损伤的结果无论是1型糖尿病,还是2型糖尿病,肌细胞表面或多或少均有免疫复合物沉积。这些免疫复合物的存在势必会影响胰岛素与肌肉细胞表面的胰岛素受体结合,即胰岛素抵抗的存在。为此,我们在临床上广泛采用了免疫抑制治疗的理念治疗糖尿病。应用小剂量胰岛素和小剂量环孢素A治疗早期发现的糖尿病取得了不错的疗效。唯一担心的副作用发生在肝脏,即部分糖尿病患者会出现总胆红素升高,而也有一部分患者总胆红素不升高。     

腹腔镜下胃转流术治疗2型糖尿病的疗效分析及可行性研究

胃转流术治疗重度肥胖由来已久.近年来,国内研究通过接受胃转流术的肥胖患者的长期随访后发现,胃转流术可长期、稳定的缓解2型糖尿病,并能减少糖尿病并发症,为2型糖尿病的外科治疗开辟了新途径.本文总结我院32例接受腹腔镜胃转流术的2型糖尿病患者术后随访情况,分析后认为腹腔镜下胃转流术治疗2型糖尿病疗效显著,具有微创、安全、有效的特点,是2型糖尿病治疗方法的一种补充和完善,值得临床推广.     

解偶联蛋白2基因启动子-866G／A多态性与2型糖尿病的相关性研究

研究解偶联蛋白-2基因启动子常见-866G／A基因多态性（UCP2—866G／A）与2型糖尿病发病相关性。用多聚酶链反应-限制内切酶长度多态性技术检测了76例非糖尿病对照（NDM）和115例糖尿病患者（DM）的UCP2—866G／A基因型分布,并分析各基因型与胰岛功能、代谢参数的差异性。结果DM的AA基因型分布显著高于NDM（32．2％vs15．8％,χ^2=6．526,P〈0．038）。在NDM组GG型携带者空腹C肽（FCP）水平高于AA和GG组（两两比较分别为t=2．99,P=0．005和t=2．229,P=0．03）;在DM各基因型之间FCP和餐后2小时C肽（2hCP）情况与NDM对照相似,各基因型混和餐刺激后2hCP差异更加明显。结论为UCP2—866G／A基因多态性与大连地区2型糖尿病发病相关,该基因多态性主要影响胰岛β细胞分泌功能。     

基于胃肠激素观点的高血压发病机制思考

本文基于胃肠激素的特点及其与目前高血压发病机制研究较集中的几个关键环节的联系,分析了肾素一血管肾张素一醛固酮系统、肥胖、2型糖尿病、胰岛素抵抗、精神应激等与胃肠激素的相关性,提出遗传与环境因素可能通过胃肠激素途径影响血压,胃肠激素变化可能为高血压发病机制之一。