2型糖尿病的营养干预策略

2型糖尿病的发病率日益增加,已成为影响人类健康的主要疾病之一.糖尿病的高糖、高脂状态可使活性氧化物产生增多,造成氧化应激;氧化应激与糖尿病的发生与发展密切相关,通过联合补充抗氧化微量营养素VitE、VitC、Zn及Se,以及多选用含抗氧化物食品,可有效地降低氧化应激,从而阻止或延缓糖尿病病情的进展.     

2型糖尿病的营养干预策略

2型糖尿病的发病率日益增加,已成为影响人类健康的主要疾病之一。糖尿病的高糖、高脂状态可使活性氧化物产生增多,造成氧化应激;氧化应激与糖尿病的发生与发展密切相关,通过联合补充抗氧化微量营养素VitE、VitC、Zn及Se,以及多选用含抗氧化物食品,可有效地降低氧化应激,从而阻止或延缓糖尿病病情的进展。     

瑞格列奈联合甘精胰岛素治疗2型糖尿病合并慢性肾功能不全疗效观察

探讨甘精胰岛素联合瑞格列奈治疗2型糖尿病合并慢性肾功能不全的疗效.40例2型糖尿病患者采用甘精胰岛素和瑞格列奈联合治疗12周后患者血糖,肾功能和蛋白尿水平较对照组显著下降,治疗效果显著,值得临床推广使用.     

这一次沃森的“猜想”对吗？——糖尿病是一种氧化还原性疾病

2型糖尿病发病机制的氧化应激学说被广泛地接受,可是大量的证据表明,服用抗氧化剂并不能增加胰岛素的敏感性,相反,体育锻炼能够增加氧化应激,却是治疗糖尿病的首选方案。分子机制的研究也表明,细胞内氧化应激不足时,会导致内质网无法合成二硫键,导致胰岛素生成不足。由此沃森推测,糖尿病是由于氧化应激不足所致。同理,氧化应激不足可能也是阿尔茨海默病、肿瘤等疾病的发病机制之一。沃森的呼声让现在普遍认为氧化应激有害理论的人们开始重新审视氧化应激在机体中的有益作用。     

2型糖尿病胰岛素治疗探讨

过去,人们(包括医护人员)对2型糖尿病的胰岛素治疗存在许多误区.通过糖尿病的流行病学,2型糖尿病的发病机制,早期胰岛素治疗对2型糖尿病的意义,及胰岛素的种类、剂型,和使用方法(包括补充疗法和替代疗法),以及2型糖尿病的治疗现状,来阐述胰岛素治疗对2型糖尿病的必要性.     

腹腔镜下胃转流术治疗2型糖尿病的疗效分析及可行性研究

胃转流术治疗重度肥胖由来已久.近年来,国内研究通过接受胃转流术的肥胖患者的长期随访后发现,胃转流术可长期、稳定的缓解2型糖尿病,并能减少糖尿病并发症,为2型糖尿病的外科治疗开辟了新途径.本文总结我院32例接受腹腔镜胃转流术的2型糖尿病患者术后随访情况,分析后认为腹腔镜下胃转流术治疗2型糖尿病疗效显著,具有微创、安全、有效的特点,是2型糖尿病治疗方法的一种补充和完善,值得临床推广.     

慢性应激对大鼠空间学习记忆及海马和前脑皮层突触体膜流动性的影响

慢性应激对学习记忆功能的影响是神经科学的热点问题, 在脑内, 海马和前额叶是与学习记忆功能密切相关的重要脑区, 也是应激易累及损伤的主要靶区。膜流动性的改变在神经细胞功能活动中起重要作用。为探讨慢性应激对大鼠空间学习记忆功能的影响及前脑皮层和海马突触体膜流动性的作用。采用多因素慢性应激动物模型, 通过开场试验和Morris水迷宫测试大鼠行为及空间学习记忆能力; 并且测定大鼠前脑皮层和海马突触体膜流动性和突触体内游离Ca2+浓度的变化。研究结果显示, 与对照组相比, 应激组大鼠在应激后即刻, 在新异环境中的自发活动和探究行为显著降低(p<0.05, p<0.01), 空间学习记忆能力明显下降(p<0.05, p <0.01); 并且应激组大鼠前脑皮层和海马突触体膜流动性显著降低(p <0.05, p <0.01); 而突触体内游离Ca2+浓度的显著增加 (p <0.05, p <0.01)。停止应激后一周, 应激大鼠的各项指标有所恢复, 但仍未达到正常水平。研究结果提示, 慢性应激引起大鼠明显的开场行为改变和空间学习记忆功能障碍, 这些变化可能与突触体膜流动性和突触体内游离Ca2+浓度的变化密切相关。     

贝那普利对糖尿病大鼠肾小管上皮细胞转分化的干预作用

探讨贝那普利对糖尿病大鼠肾小管上皮细胞转分化的干预作用.雄性SD大鼠30只,随机选取8只作为正常对照组(N组),其余22只注射链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病模型,并随机分为糖尿病组(DM组)、贝那普利组(B组).12周后测量结果表明,DM组血糖、肾重/体重、24h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮、肾小管-间质损伤指数(TII)均明显高于N组(P＜0.01),B组除血糖、体重外(P＞0.05),其余指标均明显低于DM组(P＜0.01);免疫组化显示DM组肾小管上皮细胞中α-SMA表达明显高于N组(P＜0.01),B组明显低于DM组(P＜0.01);Western Blot显示DM组肾组织α-SMA表达较N组增加3.27倍,B组肾组织α-SMA表达较DM组下降45％.研究显示贝那普利能显著下调糖尿病大鼠肾小管上皮细胞α-SMA的表达,抑制肾小管上皮细胞转分化,从而起到肾脏保护作用.     

三种药物对糖尿病患者血清诱导内皮损伤的保护效应比较

利用银杏叶提取物(GBE)、银杏内酯B(GB)以及阿托伐他汀(AT)分别对糖尿病患者血清(DS)损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)进行干预,干预30min、3h以及3d后,测定细胞存活率,上清液中测定乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)以及一氧化氮(NO)的含量.三种药物均能增加细胞存活率;MDA和LDH水平,组别与干预时间有交互作用(P＜0.05);药物干预组NO水平较DS组显著升高(P＜0.05),以GBE为著.可见,DS可通过氧化应激损伤内皮细胞;三种药物均能减轻这种损伤,GBE的效果优于GB和AT.     

吉法酯对DMF联合乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤的预防保护作用

研究吉法酯对DMF和乙醇联合致胃黏膜损伤的保护作用.大鼠随机分为3组.各组提前药物灌胃,然后用DMF和乙醇致胃损伤,测定胃黏膜溃疡指教、胃黏膜血流、胃黏膜氨基己糖含量,并观察组织学变化.预防组与损伤组比较,胃黏膜损伤指数明显下降,胃黏膜血流明显增加,胃黏膜氨基己糖含量亦明显增加.吉法酯对DMF和乙醇联合致大鼠急性胃黏膜损伤具有预防保护作用.