以树突状细胞为基础的前列腺癌免疫治疗的研究

探讨以人外周血单个核细胞（peripheral blood monouclear cells,PBMC）来源的树突状细胞（dendritic cell,DC）为基础的抗前列腺癌免疫作用。分离外周血PBMC,用重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（rhGM—CSF）和重组人白介素-4（rhIL-4）诱导PBMC产生DC。提取前列腺癌PC-3细胞总RNA,致敏DC并用流式细胞仪检测细胞的表面标志物CD14、CD40、CD80、CD86。致敏后的DC与淋巴细胞共同培养诱导产生特异性细胞毒性T淋巴细胞（cytotoxic Tlymphocyte,CTL）,用MTT细胞毒检测试剂盒检测特异性CTL对肿瘤细胞的杀伤率。结果总RNA致敏后的DC细胞CD40、CD80、CD86显著增高,CD14显著降低（P〈0．05）。前列腺癌组杀伤率（55．27＋9．76）与空白对照组杀伤率（36．75＋7．06）之间的差异有统计学意义（P=0．009〈0．05）。胃癌对照组杀伤率（36．75＋7．06）与空白对照组杀伤率（35．66＋7．85）之间差异无统计学意义（P=0．834〉0．05）。结论是经RNA致敏的DC可以诱导产生对前列腺癌细胞有特异性杀伤活性的CTL。     

术后镇痛对创伤患者围术期细胞因子和胰岛素抵抗的影响研究

研究术后镇痛对创伤患者围术期细胞因子IL 6、TNFα和胰岛素抵抗(IR)的影响.选取60例患者,随机分为两组,A组患者应用一次性术后镇痛泵,加入舒芬太尼2.5μg/kg+盐酸托烷司琼4mg,用生理盐水稀释至100ml,2ml/h持续注入.B组患者为术后根据临床需要临时给予杜冷丁每次50mg～100mg肌肉注射,每日不超过3次.发现两组患者术后镇痛效果比较,A组患者舒适程度要优于B组,随访患者无与药物相关的不良反应.术后两组患者血浆IL-6、TNF-α水平均开始升高,术后12h左右达峰值,24h后开始回落,但均明显高于术前.血糖和血胰岛素值也在术后升高,术后24h左右达峰值,之后逐渐回落.ISI在术后开始降低,术后24h降到最低,之后逐渐回升,但均低于术前,说明IL-6、TNF-α水平升高与创伤后胰岛素抵抗有相关性.A组患者术后12h、24h、36h、48h的血糖、血胰岛素、IL-6、TNF-α水平与B组比较明显降低,而且术后48h基本可以恢复术前水平.应用舒芬太尼术后镇痛可以通过抑制血浆中IL-6和TNF-α水平,从而抑制围术期胰岛素抵抗,降低应激反应,从而达到减轻免疫抑制和降低或缩短IR时间的目的.     

术后镇痛对创伤患者围术期细胞因子和胰岛素抵抗的影响研究

研究术后镇痛对创伤患者围术期细胞因子IL 6、TNFα和胰岛素抵抗（IR）的影响.选取60例患者,随机分为两组,A组患者应用一次性术后镇痛泵,加入舒芬太尼2.5μg/kg＋盐酸托烷司琼4mg,用生理盐水稀释至100ml,2ml/h持续注入.B组患者为术后根据临床需要临时给予杜冷丁每次50mg～100mg肌肉注射,每日不超过3次.发现两组患者术后镇痛效果比较,A组患者舒适程度要优于B组,随访患者无与药物相关的不良反应.术后两组患者血浆IL-6、TNF-α水平均开始升高,术后12h左右达峰值,24h后开始回落,但均明显高于术前.血糖和血胰岛素值也在术后升高,术后24h左右达峰值,之后逐渐回落.ISI在术后开始降低,术后24h降到最低,之后逐渐回升,但均低于术前,说明IL-6、TNF-α水平升高与创伤后胰岛素抵抗有相关性.A组患者术后12h、24h、36h、48h的血糖、血胰岛素、IL-6、TNF-α水平与B组比较明显降低,而且术后48h基本可以恢复术前水平.应用舒芬太尼术后镇痛可以通过抑制血浆中IL-6和TNF-α水平,从而抑制围术期胰岛素抵抗,降低应激反应,从而达到减轻免疫抑制和降低或缩短IR时间的目的.     

TNF-α和IL-6基因多态性与妊娠期糖尿病的相关研究

为探讨TNF-α和IL-6基因多态性在妊娠期糖尿病中的分布及其相关性,对照性检测了糖尿病及正常孕妇TNF-α和IL-6的基因型。结果显示：TNF-α的基因多态性与妊娠期糖尿病相关;TNF-α和IL-6基因多态性在妊娠期糖尿病中有协同作用,基因型之间的相互作用可能决定了妊娠期糖尿病的遗传易感性。     

琥珀酰明胶容量治疗对脑死亡后血清TNF—α、IL－1β、IL－6水平的影响

为了观察脑死亡后不同液体容量治疗对血清肿瘤坏死因子－α（TNF—α）、白细胞介素－1β（IL-1β）和白细胞介素－6（IL－6）等炎症介质水平改变的影响,选用巴马小型猪15只,随机分为3组各5只,即对照组（C组）、4％改良琥珀酰明胶组（MFG组）及乳酸林格氏液组（RL组）。C组不建立脑死亡模型,给与乳酸林格氏液30ml·kg^-1·d^-1～40ml·kg^-1·d^-1。MGF组和RL组为脑死亡组,采用颅内加压法建立脑死亡模型,MFG组给与4％改良琥珀酰明胶溶液30ml·kg^-1·d^-1,RL组给与乳酸林格氏液30-40ml·kg^-1·d^-1。分别于麻醉后及首次判定脑死亡后3、16、12、18和24h留取血样,检测血清中TNF-α、IL-1β、IL--6水平。结果发现MGF组较RL组血压和心率平稳;RL组TNF--α、IL-1β和IL-6水平自脑死亡后3h点开始逐渐升高;MFG组TNF--α、IL--1β和IL-6水平脑死亡后3h点开始亦升高,但升高幅度均较RL组低;三组间自脑死亡后3h点开始,组间比较差异有统计学意义。提示脑死亡后血清炎症介质TNF—α、IL-1β和IL--6释放增加,琥珀酰明胶可抑制脑死亡后TNF--α、IL--6、IL-1β等炎症介质的释放,减轻炎症反应,改善机体状况。     

神经营养素3在小儿哮喘中表达的临床意义

神经营养素3（NT-3）参与了神经系统的发育和功能发挥.最近研究发现它在呼吸系统疾病,尤其是哮喘的发病中也发挥重要作用.本课题采用酶联免疫吸附实验（ELISA）检测哮喘各组和正常对照组血清中NT-3的表达水平;用NT-3体外刺激正常人外周血单核细胞（PBMC）,采用ELISA法检测培养上清中IL-6和TNFα的表达水平.结果显示,与对照组相比,在哮喘组血清中NT-3的表达水平明显增高;并且它在哮喘发作期和缓解期中的表达量也要高于正常组;另外,NT-3可以显著促进PBMC分泌IL-6和TNFα.以上结果提示,可以将NT-3在小儿哮喘患者血清中的表达水平作为诊断病变过程的标记物,并且NT-3在维持气道高反应性方面也起到一定作用.     

胆囊收缩素对脂多糖诱发的病态行为及外周细胞因子的影响

细胞因子在病态行为的产生中有重要的作用。八肽胆囊收缩素在前人研究中表明能够拮抗脂多糖在大鼠体内引起的细胞因子的分泌。实验目的：利用八肽胆囊收缩素的抗炎作用研究细胞因子在病态行为中的作用。实验方法：共分两个实验进行, 将大鼠分为控制组、免疫激活剂脂多糖组(200 μg/kg剂量, 腹腔注射)以及注射不同剂量的八肽胆囊收缩素的实验组(分别为20 μg/kg 、40 μg/kg 、80 μg/kg 和120 μg/kg剂量), 各实验组在注射脂多糖前半小时注射相应剂量的八肽胆囊收缩素, 药物注射两小时后进行行为实验 (糖水摄取量测验、旷场测验和高架十字迷宫测验), 然后对大鼠前炎性细胞因子包括白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6 (IL-6)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)及抗炎性细胞因子白细胞介素-10(IL-10)的血清浓度进行分析。实验结果：脂多糖诱发大鼠产生病态行为, 与控制组相比, 脂多糖组糖水摄取量降低, 旷场测验中活动性降低, 高架闭臂进入次数减少; 脂多糖诱导炎性细胞因子分泌增加, 与控制组相比, 脂多糖组前炎性细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α的分泌增加。在脂多糖注射前注射八肽胆囊收缩素能够抑制前炎性细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α的分泌, 但八肽胆囊收缩素未能改善免疫诱导的病态行为。结论：本实验结果表明仅改变外周的细胞因子浓度并不能完全改变动物的病态行为, 病态行为的产生可能与脑区的细胞因子有更大的联系。     

TREM-1与肿瘤关系的研究进展

有关炎症与肿瘤相互关系的研究已成为目前肿瘤研究的热点之一.髓样细胞表达触发受体-1(TREM-1)作为一种免疫球蛋白超家族激活型受体,在炎症反应发生、级联放大中具有重要作用,可影响肿瘤微环境中各种相关细胞因子(如IL-8、MCP-1、TNF-α)水平,通过损伤、抑制修复等机制参与肿瘤发生、浸润和转移等病理性过程,影响患者预后.本文主要就TREM-1在肿瘤方面的相关研究进展进行综述.     

慢性肺心病并发多器官衰竭（MOF）患者NF-κB活性的变化及其临床意义

为观察慢性肺心病并发多器官衰竭(MOF)患者外周血单核细胞(PBMC)中核因子κB(NF-κB)活性的变化及其在慢性肺心病并发MOF的作用,将30例慢性肺心病并发MOF患者作为观察组,同时选择30例无MOF的慢性肺心病患者作为对照组结论显示慢性肺心病并发MOF患者PBMC中NF-κB的活性显著增高,NF-κB活化后上调TNF-α、IL-6等的表达在MOF的发生、发展过程中起着重要作用。     

鼻咽癌组织VEGF、TNF-α及其受体VEGFR1、P55的表达及意义

观察鼻咽癌黏膜上皮中血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及受体血管生长因子1(VEGFR1),肿瘤坏死生长因子受体蛋白55(P55)的表达情况,探讨其在鼻咽癌发病及进展中的意义.我们应用免疫组化SP法检测60例鼻咽癌和60例正常鼻黏膜上皮组织VEGF、TNF-α及VEGFR1、P55表达情况,分析其在鼻咽癌组织中的表达变化及意义.结果显示鼻咽癌黏膜上皮的VEGF、TNF-α、VEGFR1、P55表达高于正常鼻黏膜上皮.因此VEGF、TNF-α及其受体VEGFR1、P55在鼻咽癌黏膜上皮中过度表达,可能参与鼻咽癌的发病及疾病进展,对于鼻咽癌的预防及治疗具有重要意义.