癌变机制理论研究中的几点思考

恶性肿瘤的形成是一个多步骤过程，涉及到多个癌基因的活化及抗癌基因功能的丧失。以往对肿瘤发生机制的研究多集中于这些复杂的遗传学改变所致的肿瘤细胞增殖失控。然而维持内环境的稳定不但依赖于细胞生长速度，而且与细胞凋亡有关。本文从细胞及分子水平叙述了癌变机制理论研究的进展前从哲学角度加以分析，以期为探讨真正的癌变机制，为进一步从分子水平上诊断和治疗肿瘤提供理论指导。     

血管平滑肌细胞在动脉粥样硬化发生中的哲学思维

随着对血管平滑肌细胞增殖在动脉粥样硬化中研究的不断深入,逐步意识到细胞凋亡的存在及其相互之间的矛盾关系,对动脉粥样硬化的认识亦由从形态结构和生化组成等描述病变,发展为在细胞乃至分子基因水平上的深入研究,发现血管平滑肌细胞的增殖和凋亡在动脉粥样硬化形成过程中起重要作用。从哲学角度探讨血管平滑肌细胞在动脉粥样硬化发生中的作用,有助于科学的发现疾病的本质。     

分化抑制因子-1研究的回顾及展望

通过对分化抑制因子-1研究的回顾,阐明了分化抑制因子-1在细胞分化、增殖、肿瘤的发生、侵袭、血管生成和抗凋亡中的作用,认识到分化抑制因子-1作为肿瘤治疗重要靶点的前景。并从哲学的角度说明在分化抑制因子-1认识过程的体会和展望,认为用哲学的观念进行科学研究,可以深化认识,获得更加可靠的结论。     

从肿瘤和胚胎的相似性看恶性肿瘤研究的新思路

恶性肿瘤的研究已经取得了巨大进步,但根治癌症依然任重道远。越来越多的研究发现肿瘤细胞和胚胎细胞生物学行为存在某些相似之处,这启发人们从发育生物学角度去认识肿瘤的发生、发展,寻找逆转恶性肿瘤的方法。     

从肿瘤和胚胎的相似性看恶性肿瘤研究的新思路

恶性肿瘤的研究已经取得了巨大进步,但根治癌症依然任重道远.越来越多的研究发现肿瘤细胞和胚胎细胞生物学行为存在某些相似之处,这启发人们从发育生物学角度去认识肿瘤的发生、发展,寻找逆转恶性肿瘤的方法.     

加速凋亡引入肿瘤的进程

细胞凋亡被引入肿瘤研究的实践,使人们走出对细胞无限增殖的困惑,开始关注增殖与调亡的平衡,从而找出一条攻克肿瘤的新途径,这是认识的一次飞跃。而进一步发展凋亡理论,确切地完全阐明凋亡机制,建立起理性的肿瘤凋亡基因疗法,用理论批导实践,将是认识的一次更大飞跃。鉴于这一过程的艰巨和复杂性,只有基础医学院理论和肿瘤临床密切合作,合力攻关,才能加速其进程,攻克这一危害人类的凶险顽症。     

诱导细胞凋亡：一个有希望的治疗恶性肿瘤的新模式

长期以来,人们一直被肿瘤的无限增殖所困惑。传统的肿瘤治疗也主要围绕这一认识展开。本文辩证分析了细胞的增殖与凋亡这一对矛盾,认为：肿瘤的本质应该是增殖与凋亡的失衡,诱导细胞凋亡将会成为肿瘤治疗的新模式     

凋亡机制研究的认识方法

细胞凋亡及其研究简况 :细胞凋亡 (ａｐｏｐｔｏｓｉｓ)又称编程性死亡 ,属生理性死亡 ,是生物界广泛存在的重要生命现象之一[1] 。从线虫至高等哺乳类动物 ,从胚胎至成人 ,从生理到病理 ,从生到死整个过程 ,体内不同的细胞多具有此种死亡形成。1　凋亡指标研究的系统性凋亡机制的研究中充分体现了认识的系统性 ,肿瘤发生中凋亡机制的研究表明 ,凋亡机制是有机联系的整体 ,凋亡的发生和发展可概括为 3个阶段[2 ] :信号传递阶段 ,中央调控阶段和结构改变阶段。 (1)信号传递阶段 :诱导凋亡的细胞外因素众多 ,进入细胞内需经信号传递阶段。各种…     

实体瘤治疗模式的展望

1　实体瘤的传统治疗手段与方法肿瘤主要是由肿瘤细胞组成 ,肿瘤细胞具有增殖自主性和分化失控性 ,侵袭性生长等生理特性。长期以来 ,肿瘤的研究主要针对肿瘤细胞 ,早期理论认为肿瘤是肿瘤细胞异常增殖引起的 ;80年代以来 ,人们逐渐认识到肿瘤的增殖不仅与肿瘤细胞增殖旺盛程度有关 ,也与细胞死亡速度有关 ,很多肿瘤是由于细胞增殖与死亡平衡失调而造成的。随后人们又进一步认识到肿瘤不仅是肿瘤细胞异常增殖引起的 ,而且还是一种肿瘤细胞分化紊乱及成熟障碍性疾病。在这些基础理论指导下 ,肿瘤的治疗手段在采用抑制肿瘤细胞增殖的同时 ,还…     

增殖和凋亡的单独与联合检测对垂体瘤侵袭性诊断的价值

垂体瘤是颅内常见的良性肿瘸,但却存在着较高的复发率。Jefferson于1940年提出侵袭性垂体腺瘸的概念,认为这部分垂体腺瘤的生物学行为介于良性垂体瘤和垂体癌之间。随后人们从分子生物学、病理学等多个角度对侵袭性腺瘸的发病机制进行了探讨,以期寻找到特异性的侵袭性指标。众所周知,细胞增殖能力的增强和凋亡的抑制是导致肿瘤恶性生物学行为的重要机制。但对垂体瘤的研究却发现有为数不少的侵袭性垂体腺瘸并不呈现高细胞增殖状态。而凋亡的研究则更是出现了不同甚至相反的结果,那到底是什么原因导致了侵袭性的形成呢？本文从细胞增殖和凋亡各自的临床意义以及其联合检测的角度探讨侵袭性的确切机制。     

全蝎成分抗肿瘤作用研究新进展

对近年来国内外全蝎成分抗肿瘤作用的研究文献进行分析综述,认为抗肿瘤作用机制可能与影响肿瘤细胞的粘附穿膜和降解基底膜能力、抗凝血作用、直接抑制肿瘤细胞的生长与增殖、促进细胞的凋亡等有关,深入研究全蝎成分抗肿瘤作用,有助于指导其在临床中的运用.     

增殖和凋亡的单独与联合检测对垂体瘤侵袭性诊断的价值

垂体瘤是颅内常见的良性肿瘤,但却存在着较高的复发率.Jefferson于1940年提出侵袭性垂体腺瘤的概念,认为这部分垂体腺瘤的生物学行为介于良性垂体瘤和垂体癌之间.随后人们从分子生物学、病理学等多个角度对侵袭性腺瘤的发病机制进行了探讨,以期寻找到特异性的侵袭性指标.众所周知,细胞增殖能力的增强和凋亡的抑制是导致肿瘤恶性生物学行为的重要机制.但对垂体瘤的研究却发现有为数不少的侵袭性垂体腺瘤并不呈现高细胞增殖状态,而凋亡的研究则更是出现了不同甚至相反的结果,那到底是什么原因导致了侵袭性的形成呢?本文从细胞增殖和凋亡各自的临床意义以及其联合检测的角度探讨侵袭性的确切机制.     

系统论解析β细胞去分化对2型糖尿病的发病机制影响

胰岛β细胞去分化理论是近年来2型糖尿病发病机制领域备受关注的颠覆性观点,以往的衰老理论认为细胞从成熟走向凋亡最终导致糖尿病发生,而去分化理论则主张细胞从成熟退化回原始状态才是发病的根本原因。试从一般系统论角度分析胰岛β细胞去分化理论并肯定其哲学合理性,同时基于开放系统、远离平衡态、耗散结构的主要观点,提出针对2型糖尿病未来研究方向和治疗方案的可行性对策是维持β细胞开放系统的低熵状态和调节细胞内良性信息流动。     

肿瘤生物学研究进展的若干思考

恶性肿瘤的形成是一个多步骤过程,涉及到多个癌基因的活化及抑癌基因功能的丧失,近２０年来,肿瘤生物学研究中,一些曾经独立的研究分支彼此交汇在一起。本文简要地回顾了这一领域中包括肿瘤免疫,细胞凋亡,端粒酶和肿瘤易患基因等相关的研究历程和进展。并从哲学角度加以分析,为进一步分从分子上诊断和治疗肿瘤提供理论依据     

自噬在膀胱癌中相关机制和治疗的研究进展

由于具有较高的复发率和进展风险,膀胱癌的发病率一直高居不下。尽管细胞凋亡长期以来是癌症进展的已建立的途径,但是包括自噬作用的非凋亡途径作用日益显著。作为正常的生理过程,自噬能在发育和营养应激期间稳定能量来源,并且对于包括癌症在内的各种疾病中所起到存活或杀伤细胞的双重作用十分必要。最近对自噬在其他恶性肿瘤中的作用的研究已引起对自噬在膀胱癌中的作用机制的极大兴趣。为此,笔者总结了文献中关于自噬在膀胱癌机制和治疗中的作用。     

CD4＋调节性T细胞与多脏器功能障碍综合征免疫功能紊乱

免疫功能紊乱是多脏器功能不全综合征发生的重要原因之一,其机制仍不明了。本文概述CD4＋调节性T细胞在免疫紊乱发生机制中的作用,及其潜在的治疗价值,拓宽MODS的免疫调节治疗的思路。     

CD4+调节性T细胞与多脏器功能障碍综合征免疫功能紊乱

免疫功能紊乱是多脏器功能不全综合征发生的重要原因之一,其机制仍不明了.本文概述CD4+调节性T细胞在免疫紊乱发生机制中的作用,及其潜在的治疗价值,拓宽MODS的免疫调节治疗的思路.     

K-ras基因与结直肠腺癌关系研究进展

肿瘤的发生涉及癌基因的激活及抑癌基因的失活,K-ras基因是与肿瘤形成关系较为密切的一种癌基因,其功能异常能够影响细胞的生长、增殖、分化和凋亡等。研究已发现K-ras基因的突变激活是结直肠癌变过程中的重要事件之一。本文拟对K-ras基因的生物学特性、对细胞信号转导的影响及在结直肠腺癌形成与治疗中的作用作一综述。     

细胞凋亡与疾病的治疗

２０年前,人们就开始注意细胞凋亡现象,但由于当时人们细胞信号传导及真核基因调控所知甚少,因此只能孤立地看待“细胞凋亡”,２０年后,人们重新认识“细胞凋亡”发现它是一种生理性死亡,是通过一种细胞固有的ＤＮＡ编码的自杀程序,系统思维方法,使人们将凋亡与当今疾病的治疗联系起来,科学家们一方面通过诱导细胞凋亡来达到治疗肿瘤目的,另一方面又通过阻止这种细胞凋亡来治疗艾滋病,我们从中看到事物的辨证统一,充分体     

K-ras基因与结直肠腺癌关系研究进展

肿瘤的发生涉及癌基因的激活及抑癌基因的失活,K-ras基因是与肿瘤形成关系较为密切的一种癌基因,其功能异常能够影响细胞的生长、增殖、分化和凋亡等.研究已发现K-ras基因的突变激活是结直肠癌变过程中的重要事件之一.本文拟对K-ras基因的生物学特性、对细胞信号转导的影响及在结直肠腺癌形成与治疗中的作用作一综述.