NF-κB圈套寡脱氧核苷酸联合紫杉醇对肺癌细胞增殖凋亡的影响

探讨NF-κB圈套寡脱氧核苷酸(NF-κB decoy ODN)联合紫杉醇对肺癌细胞增殖凋亡的影响。培养人肺癌细胞A549:(1)脂质体瞬时转染细胞;(2)MTT试验观察细胞生长曲线;(3)流式细胞术检测细胞凋亡率。NF-κB decoyODN使细胞生长受到抑制,NF-κBdecoy ODN联合紫杉醇使细胞凋亡增加。NF-κB decoy ODN联合紫杉醇可增强对肺癌细胞增殖的抑制及凋亡的诱导。     

丙戊酸增强人卵巢癌耐药细胞株COC1/DDP对顺铂敏感性的研究

探讨丙戊酸是否增强COC1/DDP对顺铂的敏感性并初步探讨其机制.采用WST-1、流式细胞术、免疫细胞化学法.结果丙戊酸与顺铂联合对细胞生长抑制和凋亡诱导明显强于顺铂组;NF-κB P65的表达量顺铂组高于对照组,联合组明显低于顺铂组.因此,丙戊酸增强COC1/DDP对顺铂的敏感性,且与NF-κB有关.     

丙戊酸增强人罗同巢癌耐药细胞株COC1／DDP对顺铂敏感性的研究

探讨丙戊酸是否增强COC1/DDP对顺铂的敏感性并初步探讨其机制。采用WST-1、流式细胞术、免疫细胞化学法。结果丙戊酸与顺铂联合对细胞生长抑制和凋亡诱导明显强于顺铂组;NF-κB P65的表达量顺铂组高于对照组,联合组明显低于顺铂组。因此,丙戊酸增强COC1/DDP对顺铂的敏感性,且与NF-κB有关。     

丙戊酸增强人卵巢癌耐药细胞株COC1/DDP对顺铂敏感性的研究

探讨丙戊酸是否增强COC1/DDP对顺铂的敏感性并初步探讨其机制。采用WST-1、流式细胞术、免疫细胞化学法。结果丙戊酸与顺铂联合对细胞生长抑制和凋亡诱导明显强于顺铂组;NF-κBP65的表达量顺铂组高于对照组,联合组明显低于顺铂组。因此,丙戊酸增强COC1/DDP对顺铂的敏感性,且与NF-κB有关。     

索拉非尼对NCI-H446人小细胞肺癌细胞株不同克隆细胞靶向治疗的实验研究

检测索拉非尼(Sorafenib)对NCI-H446人小细胞肺癌细胞株不同克隆细胞抗肿瘤作用.采用有限稀释法克隆培养NCI-H446人小细胞肺癌细胞株细胞,以终浓度分别为6μmol/L、3μmol/L、1.5μmol/L加入各克隆实验孔继续培养24、48、72小时,噻唑蓝(MTT)法检测索拉非尼对各克隆细胞的增殖抑制作用.结果15个单细胞克隆生长形成克隆,形态上大致分为两种克隆,索拉非尼对NCI-H446人小细胞肺癌细胞株克隆A细胞增殖抑制作用不随时间及浓度变化,抑制率为4.96%～6.49%;时克隆B抑制率为3.86%～30.39%,呈剂量-时间依赖效应.索拉非尼对两种克隆细胞增殖抑制具有显著性差异.结论是索拉非尼能抑制NCI-H446人小细胞肺癌细胞株细胞增殖,部分呈剂量-时间依赖效应,索拉非尼对不同克隆细胞增殖抑制率不同,可能与不同克隆细胞生物学特性有关.     

盐酸戊乙奎醚对心脏瓣膜置换术患者NF-κB表达的影响

为研究盐酸戊乙奎醚对心脏瓣膜置换术患者心肌NF-κB转录活性的影响,选取择期瓣膜置换术患者60例,随机分为对照组(C)、盐酸戊乙奎醚组1(P1)、盐酸戊乙奎醚组2(P2),每组20例.结果心肌缺血再灌注后,P1、P2组NF-κB的转录活性明显下降,可见盐酸戊乙奎醚可以抑制心肌NF-κB的激活,在一定程度上具有心肌保护作用.     

慢性肺心病并发多器官衰竭(MOF)患者NF-κB活性的变化及其临床意义

为观察慢性肺心病并发多器官衰竭(MOF)患者外周血单核细胞(PBMC)中核因子κB(NF-κB)活性的变化及其在慢性肺心病并发MOF的作用,将30例慢性肺心病并发MOF患者作为观察组,同时选择30例无MOF的慢性肺心病患者作为对照组结论显示慢性肺心病并发MOF患者PBMC中NF-κB的活性显著增高,NF-κB活化后上调TNF-α、IL-6等的表达在MOF的发生、发展过程中起着重要作用.     

索拉非尼对NCI-H446人小细胞肺癌细胞株不同克隆细胞靶向治疗的实验研究

检测索拉非尼（Sorafenib）对NCI—H446人小细胞肺癌细胞株不同克隆细胞抗肿瘤作用。采用有限稀释法克隆培养NCI-H446人小细胞肺癌细胞株细胞,以终浓度分别为6μmol／L、3μmol／L、1.5／2mol／L加入各克隆实验孔继续培养24、48、72小时,噻唑蓝（MTT）法检测索拉非尼对各克隆细胞的增殖抑制作用。结果15个单细胞克隆生长形成克隆,形态上大致分为两种克隆,索拉非尼对NCI-H446人小细胞肺癌细胞株克隆A细胞增殖抑制作用不随时间及浓度变化,抑制率为4.96％-6.49％;对克隆B抑制率为3.86％-30.39％,呈剂量-时间依赖效应。索拉非尼对两种克隆细胞增殖抑制具有显著性差异。结论是索拉非尼能抑制NCI-H446人小细胞肺癌细胞株细胞增殖,部分呈剂量-时间依赖效应,索拉非尼对不同克隆细胞增殖抑制率不同,可能与不同克隆细胞生物学特性有关。     

慢性肺心病并发多器官衰竭（MOF）患者NF-κB活性的变化及其临床意义

为观察慢性肺心病并发多器官衰竭(MOF)患者外周血单核细胞(PBMC)中核因子κB(NF-κB)活性的变化及其在慢性肺心病并发MOF的作用,将30例慢性肺心病并发MOF患者作为观察组,同时选择30例无MOF的慢性肺心病患者作为对照组结论显示慢性肺心病并发MOF患者PBMC中NF-κB的活性显著增高,NF-κB活化后上调TNF-α、IL-6等的表达在MOF的发生、发展过程中起着重要作用。     

盐酸戊乙奎醚对心脏瓣膜置换术患者NF-κB表达的影响

为研究盐酸戊乙奎醚对心脏瓣膜置换术患者心肌NF-κB转录活性的影响,选取择期瓣膜置换术患者60例,随机分为对照组（C）、盐酸戊乙奎醚组1（P1）、盐酸戊乙奎醚组2（P2）,每组20例。结果心肌缺血再灌注后,P1、P2组NF-κB的转录活性明显下降,可见盐酸戊乙奎醚可以抑制心肌NF-κB的激活,在一定程度上具有心肌保护作用。     

增殖和凋亡的单独与联合检测对垂体瘤侵袭性诊断的价值

垂体瘤是颅内常见的良性肿瘤,但却存在着较高的复发率.Jefferson于1940年提出侵袭性垂体腺瘤的概念,认为这部分垂体腺瘤的生物学行为介于良性垂体瘤和垂体癌之间.随后人们从分子生物学、病理学等多个角度对侵袭性腺瘤的发病机制进行了探讨,以期寻找到特异性的侵袭性指标.众所周知,细胞增殖能力的增强和凋亡的抑制是导致肿瘤恶性生物学行为的重要机制.但对垂体瘤的研究却发现有为数不少的侵袭性垂体腺瘤并不呈现高细胞增殖状态,而凋亡的研究则更是出现了不同甚至相反的结果,那到底是什么原因导致了侵袭性的形成呢?本文从细胞增殖和凋亡各自的临床意义以及其联合检测的角度探讨侵袭性的确切机制.     

老年冠心病患者PCI术后冠脉再狭窄与Lox-1表达及其免疫学指标关联性研究

经皮冠状动脉介入治疗(PCI)手术是老年冠心病(CHD)患者治疗的常用术式之一,但实际临床应用中有一定几率发生冠状动脉再狭窄。人凝集素样氧化低密度脂蛋白受体(Lox-1)被认为与动脉粥样硬化的斑块形成有关。为研究Lox-1在冠脉再狭窄中存在贡献,本研究选取了近4年的行PCI术的老年CHD患者662例作为研究对象以及老年健康人进行血清Lox-1检查。研究发现Lox-1可以作为老年CHD患者PCI术后发生再狭窄的诊断指标,且Lox-1激活NF-κB信号通路加速斑块形成,激活心肌细胞凋亡,可能是老年CHD患者PCI术后再狭窄发生的机制。     

非小细胞肺癌靶向治疗的前途与困惑

靶向治疗是运用抗肿瘤药物靶向性与肿瘤的不同特异性住点结合发生作用从而抑制肿瘤细胞生长的一种治疗手段.针对恶性肿瘤中的非小细胞肺癌,其在临床中取得了一定成效.然而,其中仍存在很多问题.本文针对吉非替尼在非小细胞肺癌中的运用,及其优点和所面临的问题,阐述如何应对完善靶向治疗的挑战.     

全蝎成分抗肿瘤作用研究新进展

对近年来国内外全蝎成分抗肿瘤作用的研究文献进行分析综述,认为抗肿瘤作用机制可能与影响肿瘤细胞的粘附穿膜和降解基底膜能力、抗凝血作用、直接抑制肿瘤细胞的生长与增殖、促进细胞的凋亡等有关,深入研究全蝎成分抗肿瘤作用,有助于指导其在临床中的运用.     

瓜蒌皮与前列地尔预处理对心肌缺血再灌注的影响

探讨瓜蒌皮和前列地尔预处理对心肌缺血再灌注的作用机制.通过建立SD大鼠心肌缺血再灌注的模型,采用Tunel法检测组织样本细胞凋亡和免疫组化法检测bax,bcl-2,caspase-3的蛋白表达情况进行研究.结果显示,瓜蒌皮和前列地尔半剂量联合组的凋亡细胞数、Bax和caspase-3的蛋白表达量较其他各实验组均明显降低,Bcl-2的表达量升高,且有统计学意义(P＜0.05);瓜蒌皮单用药组也表现为凋亡细胞数、Bax和caspase-3的表达量降低,Bcl-2的表达量升高,但程度不如两组联合用药组.实验可以证明细胞凋亡发生在心肌缺血/再灌注损伤中,瓜蒌皮可对心肌缺血/再灌注起保护作用,并且与前列地尔联合后更有利于对心肌细胞的保护作用.     

广泛期小细胞肺癌一线化疗进展

小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)生长迅速,具有高度的侵袭性,就诊时多数患者已发生远处转移,对于广泛期小细胞肺癌,治疗仍以全身化疗为主,在过去30余年里,EP/CE方案作为标准一线化疗方案在治疗广泛期小细胞肺癌中取得了较高的缓解率,但多数患者在化疗停止6个月内疾病发生进展,2年的生存率不足5％,我们需要更加积极有效的一线化疗方案,本文综述了近10余年来广泛期小细胞肺癌的一线化疗进展.     

增殖和凋亡的单独与联合检测对垂体瘤侵袭性诊断的价值

垂体瘤是颅内常见的良性肿瘸,但却存在着较高的复发率。Jefferson于1940年提出侵袭性垂体腺瘸的概念,认为这部分垂体腺瘤的生物学行为介于良性垂体瘤和垂体癌之间。随后人们从分子生物学、病理学等多个角度对侵袭性腺瘸的发病机制进行了探讨,以期寻找到特异性的侵袭性指标。众所周知,细胞增殖能力的增强和凋亡的抑制是导致肿瘤恶性生物学行为的重要机制。但对垂体瘤的研究却发现有为数不少的侵袭性垂体腺瘸并不呈现高细胞增殖状态。而凋亡的研究则更是出现了不同甚至相反的结果,那到底是什么原因导致了侵袭性的形成呢？本文从细胞增殖和凋亡各自的临床意义以及其联合检测的角度探讨侵袭性的确切机制。     

尼可地尔与前列地尔预处理对大鼠心肌缺血再灌注的影响

研究尼可地尔、前列地尔及两药物联合应用预处理对心肌缺血再灌注中的影响,探究其作用机制.采用Tunel法检测心肌组织的凋亡情况,免疫组化法检测Bax、Bcl-2和caspase-3的蛋白表达情况.结果显示尼可地尔和前列地尔半剂量联合组细胞凋亡数、Bax和caspase-3的表达量均明显低于其他给药组(P＜0.05),Bcl-2的表达量明显高于其他给药组(P＜0.05);尼可地尔和前列地尔单给药组细胞凋亡、Bax、caspase-3表达均有降低,Bcl-2表达升高,但效果不及联合用药半剂量组.以此得出结论尼可地尔和前列地尔的联合用药效果较好,可加强对心肌的保护作用.     

HMGA1及MMP2在非小细胞肺癌中的表达、临床意义

采用免疫组织化学方法检测高迁移率族蛋白1(HMGA 1)及基质金属蛋白酶2(MMP2)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达.结果显示在NSCLC中HMGA1及MM P2的阳性表达率(57.1％、63.5％)显著高于正常肺组织,其阳性表达与性别、年龄无关(P＞0.05),与肺癌分化程度、TNM分期和有无淋巴结转移密切相关(P＜0 05).因此临床上,联合检测HMGA 1及MM P2蛋白对NSCLC的诊断及判断其预后可能具有一定的参考价值.     

非小细胞肺癌靶向治疗的前途与困惑

靶向治疗是运用抗肿瘤药物靶向性与肿瘤的不同特异性住点结合发生作用从而抑制肿瘤细胞生长的一种治疗手段。针对恶性肿瘤中的非小细胞肺癌,其在临床中取得了一定成效。然而,其中仍存在很多问题。本文针对吉非替尼在非小细胞肺癌中的运用,及其优点和所面临的问题,阐述如何应对完善靶向治疗的挑战。