罗红霉素对兔急性心肌缺血再灌注损伤的作用

研究罗红霉素对兔急性心肌缺血再灌注损伤的作用及机制。新西兰大白兔随机分三组。分别于缺血前、后及再灌注结束后测定MDA、IL-6、IL-8、IL-10、中性粒细胞凋亡率。缺血及再灌注后Apo、IR组较Sham组MDA升高(P0.01);再灌注结束后Apo组较IR组IL-6、IL-8减少,IL-10、中性粒细胞凋亡增加(P0.01)。罗红霉素能保护兔心肌缺血再灌注损伤,与减少致炎因子,诱导中性粒细胞凋亡有关。     

瓜蒌皮与前列地尔预处理对心肌缺血再灌注的影响

探讨瓜蒌皮和前列地尔预处理对心肌缺血再灌注的作用机制.通过建立SD大鼠心肌缺血再灌注的模型,采用Tunel法检测组织样本细胞凋亡和免疫组化法检测bax,bcl-2,caspase-3的蛋白表达情况进行研究.结果显示,瓜蒌皮和前列地尔半剂量联合组的凋亡细胞数、Bax和caspase-3的蛋白表达量较其他各实验组均明显降低,Bcl-2的表达量升高,且有统计学意义(P＜0.05);瓜蒌皮单用药组也表现为凋亡细胞数、Bax和caspase-3的表达量降低,Bcl-2的表达量升高,但程度不如两组联合用药组.实验可以证明细胞凋亡发生在心肌缺血/再灌注损伤中,瓜蒌皮可对心肌缺血/再灌注起保护作用,并且与前列地尔联合后更有利于对心肌细胞的保护作用.     

心肌缺血再灌注损伤治疗新策略——胆碱能抗炎通路

缺血再灌注损伤（ischemia／reperfusion injury,IRI）是在组织器官缺血恢复血流后,细胞代谢功能障碍及结构破坏反而加重的现象。炎症及其介质可诱发、加重心肌缺血再灌注损伤,已证明与其关系密切。胆碱能抗炎通路是新发现的一条与神经免疫机制相关的抗炎通路,通过分泌乙酰胆碱,抑制炎症因子释放,为防治心肌缺血再灌注损伤提供新的治疗策略。     

SAFE通路参与缺血后处理心肌保护作用机制的探讨

缺血后处理(ischemic postconditioning,IPost)是在心肌缺血后持续再灌注前给予多次短暂的再灌注/缺血处理的处理方法,对心肌缺血/再灌注损伤有着重要的保护作用.其心肌保护的具体机制十分复杂,尚未完全阐明.生存活化因子增强(survivor activating factor enhancement,SAFE)途径是IPost中新近发现的保护通路,阐明其在IPost心肌保护中的作用,将为寻找新的药物治疗靶点提供新思路.     

血管紧张素转换酶抑制剂与心肌缺血再灌注的细胞凋亡

随着心脏外科手术和介入治疗技术的进展以及心肌缺血患者的增加,心肌缺血再灌注损伤成为临床工作一种常见的病理生理过程.如何采用有效的治疗手段进行心肌保护,防治或降低缺血再灌注所造成的损伤,一直是心脏科学探索的一个重要课题.血管紧张素转化酶抑制剂对很多心脏疾病的治疗特别是拟行心脏手术患者的治疗都取得了良好的效果.随着对其研究的进展,其预处理可为临床预防治疗心肌缺血再灌注损伤提供思路与方法.     

自由基在神经外科手术时脑保护中的意义

神经外科手术中脑内自由基(主要是氧自由基)产生增加,脂质过氧化反应增强,造成细胞结构和功能上的继发性损伤.自由基在继发性损伤中的具体机制尚未完全清楚,可能与缺血级联反应、缺血再灌注和细胞凋亡有关.术中采取措施清除自由基以及减少自由基的产生将有助于保护损伤的脑组织.     

SAFE通路参与缺血后处理心肌保护作用机制的探讨

缺血后处理(ischemic postconditioning,IPost)是在心肌缺血后持续再灌注前给予多次短暂的再灌注/缺血处理的处理方法,对心肌缺血/再灌注损伤有着重要的保护作用。其心肌保护的具体机制十分复杂,尚未完全阐明。生存活化因子增强(survivor activating factor enhancement,SAFE)途径是IPost中新近发现的保护通路,阐明其在IPost心肌保护中的作用,将为寻找新的药物治疗靶点提供新思路。     

缺血预处理与细胞凋亡的研究进展

缺血预处理是通过预先短暂缺血来延缓或减轻组织后续缺血再灌注损伤的现象,是机体的一种内源性保护机制.近来发现缺血预处理可以减轻靶器官的细胞凋亡,其机制可能涉及了复杂的信号传导途径和凋亡相关基因的变化.     

尼可地尔与前列地尔预处理对大鼠心肌缺血再灌注的影响

研究尼可地尔、前列地尔及两药物联合应用预处理对心肌缺血再灌注中的影响,探究其作用机制.采用Tunel法检测心肌组织的凋亡情况,免疫组化法检测Bax、Bcl-2和caspase-3的蛋白表达情况.结果显示尼可地尔和前列地尔半剂量联合组细胞凋亡数、Bax和caspase-3的表达量均明显低于其他给药组(P＜0.05),Bcl-2的表达量明显高于其他给药组(P＜0.05);尼可地尔和前列地尔单给药组细胞凋亡、Bax、caspase-3表达均有降低,Bcl-2表达升高,但效果不及联合用药半剂量组.以此得出结论尼可地尔和前列地尔的联合用药效果较好,可加强对心肌的保护作用.     

心肌保护新靶点——线粒体钙激活钾通道研究进展

心肌缺血再灌注损伤与线粒体有密切的关系.其中,位于线粒体的钾通道受到了人们的广泛关注.除了已被许多研究证明的线粒体ATP敏感钾通道参与心肌缺血再灌注的保护作用外,近年来研究发现的线粒体内膜钙激活钾通道也参与心肌保护作用,而国内相关研究报道很少.本文拟就心肌细胞线粒体上的钙激活钾通道结构、生物学特性和心脏缺血再灌注中的心肌保护作用进行简要阐述.