EGF对A431细胞中MMP-12表达的调节

基质金属蛋白酶（MMPs）和表皮生长因子（EGF）与肿瘤的发生和转移有密切关系,为了研究EGF对MMP-12的调节机制,我们用不同浓度的EGF处理人表皮癌细胞（A431细胞）后,观察MMP-12的表达变化。结果显示使用不同浓度EGF处理A431细胞后,MMP-12的mRNA和蛋白水平均有所升高。因此,在A431细胞中,EGF通过上调MMP-12的表达可能会促进肿瘤的侵袭和转移。     

多因素强化干预对2型糖尿病患者低脂联素血症的影响

探讨多因素强化干预对2型糖尿病患者低脂联素血症的影响。89例2型糖尿病患者实施血糖、血脂、血压强化控制,随诊1年并检测相关指标变化,统计学分析显示多因素强化干预可改善低脂联素血症,糖化血红蛋白和甘油三酯的变化值是影响血清脂联素水平变化的主要因素。因此,多因素强化干预可以有效改善低脂联素血症,可能减低糖尿病并发症发生的风险。     

肥胖男性血浆脂联素水平及影响因素

检测正常男性血浆脂联素水平,探讨其与各检测指标之间的相关性。选取正常男性96例,按体重指数（BMI）将上述两组分为2个亚组：肥胖（BMI≥25kg／m^2）组40例及体重正常（BMI〈25kg／m^2）组56例,测定空腹血浆脂联素浓度。肥胖组的血浆脂联素水平[（7．48±3．4）μg／m1]明显低于体重正常组[（10．57±4．73）μg／m1],差异有显著的统计学意义（P〈0．01）。相关分析显示血浆脂联素与体重指数（BMI）、腰围（WC）、血压（BP）、总胆固醇（TC）、血清胰岛素（FINs）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）之间存在负相关,与高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）正相关。BMI、WC、HOMA-IR为影响血浆脂联素水平的独立因素。男性肥胖者血浆脂联素水平较体重正常者明显降低,血浆脂联素水平可能与肥胖及其相关疾病相关。     

多因素强化干预对2型糖尿病患者低脂联素血症的影响

探讨多因素强化干预对2型糖尿痛患者低脂联素血症的影响.89例2型糖尿病患者实施血糖、血脂,血压强化控制,随诊1年并检测相关指标变化,统计学分析显示多因素强化干预可改善低脂联素血症,耱化血红蛋白和甘油三酯的变化值是影响血清脂联素水平变化的主要因素.因此,多因素强化干预可以有效改善低脂联素血症,可能减低糖尿病并发症发生的风险.     

导言：辅助细胞脂肪移植（CAL）技术

医学发展是随着社会、人文、自然科学的发展而发展的,是社会、人文、自然科学的发展成果不断向医学渗透的结果,这种渗透表现在物理（诊疗设备）、化学（药物为主）、生物学（再生医学）等方面。所有这些的总特征是向着微创／无创技术的方向发展。由此,出现了美容医学发展的三个原则和四个方向：三个原则是安全有效、微创／无创、综合疗法;四个方向是常规技术、微创／无创技术、再生医学、抗衰老医学发展。微创／无创技术既是原则也是方向,这是高端科学技术发展的必然结果和规律。再生医学和抗衰老医学均涉及生命科学领域的高端科学技术。〈br〉 再生是大自然普遍存在的现象,有生命就有再生,没有再生就没有生命,因此再生与生命息息相关。生命的再生能力主要体现在细胞的再生能力,尤其是干细胞／祖细胞的再生能力。干细胞（stem cells）又称祖细胞（progeni-tor cell）,是再生医学的核心。许多细胞组成组织,多个组织组成器官,多种器官组成系统,多个系统组成生命体。因此活细胞是生命体最小的基本单位。     

联合常规细胞遗传学技术、多重巢式聚合酶链反应技术检测120例急性白血病患者遗传学异常

探讨如何提高急性白血病患者染色体／特异融合基因异常的检出率与准确率。联合常规细胞遗传学技术、多重巢式聚合酶链反应技术对120例急性白血病患者进行检测。结果表明：应用常规细胞遗传学检测出82例核型异常,占68．3％,而应用多重巢式聚合酶链反应技术检测出54例融合基因异常,占45％。联合这两种技术,120例急性白血病患者的遗传学异常检出率为：75％（90／120）,其中有65例明确了具体染色体改变或特异性融合基因异常。30例患者经常规细胞遗传学检测出具有t（8;21）（q22;q22）或t（15;17）（q22;q12）,多重巢式聚合酶链反应技术检测出39例患者具有AML1／ETO、PML／RARA或CBFB／MYH11融合基因异常。当存在染色体数目异常,或者不存在19种融合基因之一时多重巢式聚合酶链反应结果为阴性。提示常规细胞遗传学技术联合多重巢式聚合酶链反应技术可以有效地提高急性白血病患者染色体异常／特异性融合基因的检出率。     

ACE与体外循环后心肌损伤的关系

观察体外循环后血管紧张素转换酶（ACE）及心肌标志物的变化,探讨ACE与心肌损伤之间的关系。20例择期CPB心脏手术患者分别于术前（T1）、CPB60rain（T2）、CPB后30min（T3）、4h（T4）、24h（T5）及48h（T6）各时间点测定静脉血中下列各指标的水平：ACE、肌钙蛋白I（cTnI）、肌红蛋白（...     

软骨细胞和骨髓间充质干细胞相关基因转染的研究进展

由于关节软骨主要是由软骨细胞和周围的外基质组成的无血管组织,损伤后自我修复能力比较弱,利用基因转染技术治疗软骨损伤性疾病是基因工程研究的重点,而软骨细胞和骨髓间充质干细胞（BMSCs）是基因转染技术中最主要和最常用的种子细胞,与之相关的基因转染的研究也是目前研究的热点。本文拟就与软骨细胞和BMSCs相关的基因转染方面（包括病毒载体、单基因转染和多基因转染）取得的成果和最新研究进展作一综述。     

拟人化：从科普动漫《工作细胞》谈起

<正>2019年上映的动漫《工作细胞》（豆瓣评分8.9）以人的身体作为世界观，讲述了一个关于你体内细胞的故事，“人的细胞数量，约为37兆2千亿个……”。在《工作细胞》中，人体的各种细胞都以拟人化的形式呈现：主人公红细胞AE3803单纯、善良，但有着路痴、冒失、天然呆萌的“缺点”，恰似红细胞简单的细胞结构和多条流通路径；白细胞1146忠实而可靠，     

以树突状细胞为基础的前列腺癌免疫治疗的研究

探讨以人外周血单个核细胞（peripheral blood monouclear cells,PBMC）来源的树突状细胞（dendritic cell,DC）为基础的抗前列腺癌免疫作用。分离外周血PBMC,用重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（rhGM—CSF）和重组人白介素-4（rhIL-4）诱导PBMC产生DC。提取前列腺癌PC-3细胞总RNA,致敏DC并用流式细胞仪检测细胞的表面标志物CD14、CD40、CD80、CD86。致敏后的DC与淋巴细胞共同培养诱导产生特异性细胞毒性T淋巴细胞（cytotoxic Tlymphocyte,CTL）,用MTT细胞毒检测试剂盒检测特异性CTL对肿瘤细胞的杀伤率。结果总RNA致敏后的DC细胞CD40、CD80、CD86显著增高,CD14显著降低（P〈0．05）。前列腺癌组杀伤率（55．27＋9．76）与空白对照组杀伤率（36．75＋7．06）之间的差异有统计学意义（P=0．009〈0．05）。胃癌对照组杀伤率（36．75＋7．06）与空白对照组杀伤率（35．66＋7．85）之间差异无统计学意义（P=0．834〉0．05）。结论是经RNA致敏的DC可以诱导产生对前列腺癌细胞有特异性杀伤活性的CTL。     

树突状细胞在膀胱癌治疗中的应用

树突状细胞（dendritic cell,DC）是目前发现最强大的抗原提呈细胞（antigen presenting cell,APC）,能有效激发T细胞应答并诱导特异性细胞毒性T淋巴细胞（cytotoxicity Tlymphocyte,CTL）生成。膀胱肿瘤是我国泌尿系统最常见的恶性肿瘤。国外发病率在男性泌尿生殖器肿瘤中仅次于前列腺癌,居第2位;我国膀胱癌发病率也逐年升高。利用DC疫苗接种宿主、诱导或增强宿主防御功能、提高机体免疫系统对肿瘤的特异杀伤能力,已成为晚期膀胱癌免疫治疗中的研究热点。     

索拉非尼对NCI-H446人小细胞肺癌细胞株不同克隆细胞靶向治疗的实验研究

检测索拉非尼（Sorafenib）对NCI—H446人小细胞肺癌细胞株不同克隆细胞抗肿瘤作用。采用有限稀释法克隆培养NCI-H446人小细胞肺癌细胞株细胞,以终浓度分别为6μmol／L、3μmol／L、1.5／2mol／L加入各克隆实验孔继续培养24、48、72小时,噻唑蓝（MTT）法检测索拉非尼对各克隆细胞的增殖抑制作用。结果15个单细胞克隆生长形成克隆,形态上大致分为两种克隆,索拉非尼对NCI-H446人小细胞肺癌细胞株克隆A细胞增殖抑制作用不随时间及浓度变化,抑制率为4.96％-6.49％;对克隆B抑制率为3.86％-30.39％,呈剂量-时间依赖效应。索拉非尼对两种克隆细胞增殖抑制具有显著性差异。结论是索拉非尼能抑制NCI-H446人小细胞肺癌细胞株细胞增殖,部分呈剂量-时间依赖效应,索拉非尼对不同克隆细胞增殖抑制率不同,可能与不同克隆细胞生物学特性有关。     

Slit2与MVD及食管癌生物学行为关系的研究

研究食管鳞状细胞癌组织中神经迁移蛋白Slit2的表达及其与微血管密度的关系,并探讨两者与食管鳞癌临床病理特征的关系。采用免疫组化SP法检测64例癌组织和36例癌旁组织中Slit2蛋白的表达水平及CD34标记的微血管密度（microvessel density,MVD）。Slit2蛋白在食管鳞状细胞癌和癌旁组织中的表达阳性率分别为70．3％和16．7％。两者的表达差异有统计学意义（χ^2=26．53,P〈0．01）;食道鳞状细胞癌和癌旁组织中MVD计数分别为（44．07±17．44）／mm^2,（25．26±7．91）／mm^2,两者存在显著性差异（r=7．383,P〈0．01）;Slit2表达阳性的肿瘤组织MVD明显大于Slit2阴性表达的肿瘤组织[（49．30±15．78）／mm^2对（34．44±17．06）／mm^2,P〈0．05）],Slit2蛋白的表达水平与肿瘤大小、TNM分期和淋巴结转移显著相关;MVD计数与浸润深度、TNM分期和淋巴结转移显著相关。肿瘤组织中Slit2蛋白的表达与MVD计数呈正相关（r=0．683,P〈0．01）。结论认为食管鳞状细胞癌组织中Slit2蛋白表达和MVD计数与其生物学行为密切相关,是通过Slit2基因介导肿瘤新生血管的形成实现的,Slit2是调节食管癌血管生成的重要因子。     

右旋柠烯对幼鼠颞叶癫痫海马星形胶质细胞的影响

探讨右旋柠烯（D-L）对癫痫幼鼠海马星形胶质细胞胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）的影响。利用尼氏染色及免疫组化技术观察匹罗卡品致癫痫的幼鼠经药物（左乙拉西坦、丙戊酸钠、D-L）治疗后星形胶质细胞形态学变化和GFAP的表达。尼氏染色显示药物治疗后幼鼠海马胶质神经元脱失较未治疗的幼鼠明显减轻;海马GFAP免疫阳性细胞数在药物治疗后的幼鼠较未治疗幼鼠明显减少（P〈O．05）。幼鼠癫痫发作可能与海马星形胶质细胞增生有关,D-L对发育期大鼠颞叶癫痫星形胶质细胞的增生及GFAP的表达似有抑制作用,推测D-L可能具有抗癫痫作用。     

小鼠的记忆与脑内突触结构参数变化的相关性

比较不同月龄小鼠学习记忆力与脑内突触结构参数变化的相关性。选用１月龄和６月龄小鼠,用Ｙ－迷宫检测分辨学习能力,用一次性被动回避反应检测记忆力。然后杀鼠取脑,进行超微结构观察和定量分析测定。结果表明：（１）１月龄小鼠的分辨学习能力优于６月龄小鼠,记忆力也有优于６月龄小鼠的趋势。（２）无论在海马或大脑皮层体区,有两种结构参数有一致性增龄变化,即６月龄小鼠突触界面曲率都比１月龄小鼠显著和极显著增大;而６月龄小鼠上述两脑区的突触后致密物质厚度都极显著地小于１月龄小鼠。实验结果提示,脑内突触界面结构的增龄性变化可能是学习记忆力增龄性变化的结构基础。     

程序细胞死亡—细胞死亡的自组织过程

程序细胞死亡—细胞死亡的自组织过程苏州医学院９４级研究生（２１５００７）刘卫军１程序细胞死亡（ＰＣＤ）的内源性—细胞自杀程序ＰＣＤ是动物发育的一个基本特征，虽然其分子机制仍不清楚，但认为细胞通常是通过激活细胞自杀程序而死亡的。越来越多的证据表明：大...     

T细胞免疫球蛋白与黏蛋白-3与炎症性肠病异常免疫研究进展

T细胞免疫球蛋白与黏蛋白‐3（Tim‐3）是 T细胞免疫球蛋白与黏蛋白（Tims）家族中一个重要的成员，具有多种生物学作用，主要参与机体固有免疫及适应性免疫应答的调节，与过敏、哮喘、炎症性疾病、自身免疫性疾病、肿瘤等多类疾病相关。炎症性肠病（IBD ）是一组反复发作的慢性肠道炎症性疾病，其发病机制并不十分清楚，近年研究...     

不同应激范式对大鼠行为和脑神经颗粒素含量的影响

为探讨慢性情绪应激、生理应激对大鼠旷场行为和脑神经颗粒素（Neurogranin,NG）含量的不同作用,以及NG含量变化与应激性行为效应之间的相互关系。分别以不确定性空瓶刺激和饮水剥夺,建立情绪应激和生理应激动物模型。将40只雄性SD大鼠随机分为情绪应激组（ES）、生理应激组（PS）、定时饮水组（C1）和正常对照组（C2）（n=10）。以旷场行为任务来评定大鼠应激后的行为变化,Western blotting方法测定海马和前脑皮层中的NG含量。结果表明：应激后四组大鼠海马的NG含量差异无显著性;ES组前脑皮层的NG含量低于C2组,差异具有显著性,p<0.01;PS组的前脑皮层NG含量也下降,但与C2组相比差异无显著性; 应激后ES组、PS组修饰行为多于C2组,差异具有显著性,分别为p<0.01,p<0.05;前脑皮层NG含量与修饰行为之间的相关达显著水平。提示慢性情绪和生理应激均能导致前脑皮层NG含量下降,修饰行为增加,情绪应激作用更显著。修饰行为可能是反映情绪状态的较敏感行为指标,前脑皮层NG水平可能是预测情绪应激所致焦虑或抑郁行为的较敏感生物学指标。     

增殖和凋亡的单独与联合检测对垂体瘤侵袭性诊断的价值

垂体瘤是颅内常见的良性肿瘤,但却存在着较高的复发率.Jefferson于1940年提出侵袭性垂体腺瘤的概念,认为这部分垂体腺瘤的生物学行为介于良性垂体瘤和垂体癌之间.随后人们从分子生物学、病理学等多个角度对侵袭性腺瘤的发病机制进行了探讨,以期寻找到特异性的侵袭性指标.众所周知,细胞增殖能力的增强和凋亡的抑制是导致肿瘤恶性生物学行为的重要机制.但对垂体瘤的研究却发现有为数不少的侵袭性垂体腺瘤并不呈现高细胞增殖状态,而凋亡的研究则更是出现了不同甚至相反的结果,那到底是什么原因导致了侵袭性的形成呢?本文从细胞增殖和凋亡各自的临床意义以及其联合检测的角度探讨侵袭性的确切机制.     

强化控制2型糖尿病患者血糖、血压＼血脂可降低尿白蛋白／肌酐比率

探讨2型糖尿病（T2DM）患者尿白蛋白／肌酐比率（UACR）的主要影响因素。89例T2DM患者实施血糖、血脂、血压强化控制,随诊1年并检测相关指标变化,统计学分析显示强化治疗后UACR降低,糖化血红蛋白和收缩压的变化值是影响UACR变化的主要因素。强化控制血糖、血脂、血压,尤其是严格控制糖化血红蛋白及收缩压,能减低糖尿病肾病发生的风险。