阿尔茨海默病的治疗进展

阿尔茨海默病（AD）的病因学和发病机制尚不清楚,目前存在胆碱能假说、β-淀粉样肽假说、基因假说、营养因子假说、有害网络假说等,但尚无一种假说能较完整地解释AD的发病机制,所以AD的临床治疗仍然是一个亟待解决的难题。     

系统生物学引导阿尔茨海默病治疗新策略

阿尔茨海默病（AD）是一种发生于中老年期的退行性脑神经变性疾病,临床上以进行性智能衰退,伴有人格改变为主要特征.其发病过程涉及许多途径和靶点.现代医学认为脑内胆碱能递质功能紊乱、β-淀粉样蛋白沉积、tau-蛋白过磷酸化、炎症反应以及基因突变等在其发病过程中起着重要作用.治疗方法从胆碱酯酶抑制剂、神经递质受体阻滞剂到补气活血、益精填髓、化痰开窍等中医药疗法不等.但抑制剂、阻滞剂等药物阻滞疗法,从单一环节阻断发病途径,忽略了AD发病的整体复杂性.中医辨证论治从整体观念出发,在宏观上治疗AD,对AD的发病缺乏微观深入研究.AD治疗需要借助于“系统生物学”理论的指导.中西医结合为AD的治疗提供了较为科学、有效的途径和发展空间.     

湿疹？还是特应性皮炎？

特应性皮炎（AD）是一种慢性复发性、瘙痒性、炎症性皮肤疾病,常自幼时发病,可持续终生,严重影响患者的生活质量。目前尚无单一特异性的,洛床表现或实验室检查指标可以鉴别诊断AD与湿疹。然而,与湿疹相比较,AD患者常伴有血清免疫球蛋白IgE增高,个人及家族遗传性AD、过敏性哮喘和／或过敏性鼻炎的病史,且皮疹及瘙痒更为严重,还可合并皮肤感染及皮肤屏障功能的损害。因此,区分湿疹还是AD,对于正确诊断及采取合适的治疗方案具有重要意义。     

特应性皮炎的发病机制

近年来关于特应性皮炎（AD）的发病机制研究进展迅速,目前研究认为AD发病主要是皮肤屏障功能障碍、免疫应答异常和环境因素刺激共同作用的结果。遗传学研究证实,皮肤屏障功能相关基因和免疫应答及其调控基因参与AD发病。皮肤屏障功能障碍是皮肤激发和维持AD炎症的重要原因。在皮肤屏障受损的基础上,外源过敏原和微生物就很容易透过角质层进入表皮和真皮,进而引发免疫应答。AD瘙痒的病理生理学机制还不清楚,除外组胺,其他的炎症介质和致痒原等也参与介导了瘙痒发生。     

阿尔茨海默病发病机制及治疗手段多样性研究

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种重要的神经退行性疾病,其发病机制复杂,目前无任何一种学说可单独解释AD的病因,因而导致AD的治疗手段多样性,但无任何一种手段可完全有效治疗AD。探讨了AD的多种发病机制和治疗手段,通过其研究的复杂性说明认识事物过程的复杂性和曲折性。     

精神因素与高血压病关系初探

高血压是一种高发病,目前仍是一种危害人类健康的主要疾病之一。研究高血压病的发病,治疗和预防,对保护人类的健康具有重要的作用。当今医学,已从医学生物模式转化为社会心理医学生物模式,综合探讨高血压病的发病原因以及治疗, 预防的措施是临床医学的一项十分迫切的任务。在此,我就精神因素与高血压病的发病、治疗、预防关系谈一点自己的看法,以求医学界和心理学界的同志们给予指正。     

特应性皮炎的治疗

特应性皮炎（AD）是一种以瘙痒和湿疹为主要特征的慢性炎症疾病,严重影响患者的生活质量。由于病因和发病机制至今尚未完全明确,其治疗在临床上仍然是一个挑战。大多数患者可通过避免激发因素、基础皮肤护理和外用抗炎药得到较好的疗效,少部分患者皮损广泛且对常规治疗抵抗,需要系统药物治疗。由于患者的病情严重程度、合并的病变及发病年龄变异很大,在治疗上应遵循按照疾病严重程度进行个体化的阶梯治疗方案的原则。在选择系统治疗时,在考虑其治疗收益的同时应考虑其安全性和副反应。     

阿尔茨海默病的治疗进展

阿尔茨海默病(AD)的病因学和发病机制尚不清楚,目前存在胆碱能假说、β-淀粉样肽假说、基因假说、营养因子假说、有害网络假说等,但尚无一种假说能较完整地解释AD的发病机制,所以AD的临床治疗仍然是一个亟待解决的难题.     

阿尔茨海默病主要相关基因研究进展

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）是一种老年性神经退行性疾病,随着人口老龄化和人类寿命的延长,AD逐渐得到人们的普遍关注。综述近5年AD的主要相关基因研究进展,为其诊断、预防和有效治疗提供新的思路。     

阿尔茨海默病发病机制的研究进展

阿尔茨海默病是一种起病隐匿,进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征,病因迄今未明,发病机制复杂。本文对可能的发病机制：遗传因素（包括ApoE基因、早老素-1和早老素-2基因,APP基因、α2巨球蛋白基因、TOMM40基因、COL25A1基因）;Aβ代谢（合成、分解、转运）;神经递质学说;自由基与氧化应激学说;金属离子学说等进行综述。     

系统生物学引导阿尔茨海默病治疗新策略

阿尔茨海默病(AD)是一种发生于中老年期的退行性脑神经变性疾病,临床上以进行性智能衰退,伴有人格改变为主要特征.其发病过程涉及许多途径和靶点.现代医学认为脑内胆碱能递质功能紊乱、β-淀粉样蛋白沉积、tau-蛋白过磷酸化、炎症反应以及基因突变等在其发病过程中起着重要作用.治疗方法从胆碱酯酶抑制剂、神经递质受体阻滞剂到补气活血、益精填髓、化痰开窍等中医药疗法不等.但抑制剂、阻滞剂等药物阻滞疗法,从单一环节阻断发病途径,忽略了AD发病的整体复杂性.中医辨证论治从整体观念出发,在宏观上治疗AD,对AD的发病缺乏微观深入研究.AD治疗需要借助于“系统生物学”理论的指导.中西医结合为AD的治疗提供了较为科学、有效的途径和发展空间.     

阿尔茨海默病的诊治新进展

流行病学数据的更新表明阿尔茨海默病（A D ）已成为全球健康问题。早期应用生物标志物的AD新诊断标准广泛应用和临床试验不断失败的鲜明反差提示AD治疗的艰巨性。AD和其他慢性疾病的共病研究不断深入。生活方式干预作为非药物治疗备受重视。     

鼻咽癌组织VEGF、TNF—α及其受体VEGFR1、P55的表达及意义

观察鼻咽癌黏膜上皮中血管内皮生长因子（VEGF）、肿瘤坏死因子α（TNF—α）及受体血管生长因子1（VEGFR1）,肿瘤坏死生长因子受体蛋白55（P55）的表达情况,探讨其在鼻咽癌发病及进展中的意义。我们应用免疫组化SP法检测60例鼻咽癌和60例正常鼻黏膜上皮组织VEGF、TNF—α及VEGFR1、P55表达情况,分析其在鼻咽癌组织中的表达变化及意义。结果显示鼻咽癌黏膜上皮的VEGF、TNF—α、VEGFR1、P55表达高于正常鼻黏膜上皮。因此VEGF、TNF—α及其受体VEGFR1、P55在鼻咽癌黏膜上皮中过度表达,可能参与鼻咽癌的发病及疾病进展,对于鼻咽癌的预防及治疗具有重要意义。     

预防行为与健康

预防行为是针对健康而言的又可称健康行为,是指人类为了保护与促进健康主动改变有害健康行为的自我保护性活动。预防行为可分为很多种类,一类是按与健康的利害关系分为健康行为与不健康行为两种;第二类按属性可分为本能行为、防御行为、适应行为、服务行为四种;第三类按社会层次可分为社会行为、社区行为（或团体行为）、个体行为。预防行为就是要改变当代人群中吸烟、过量饮酒、高胆固醇高盐饮食、缺乏体育锻炼、滥用药物及不洁性行为等不健康行为。预防和控制癌症,心、脑血管疾病、性病等,以保护和促进人群健康。     

阿尔茨海默病生物学标志物研究进展

阿尔茨海默病（AD）是常见的中枢神经系统变性疾病,是痴呆最常见的病因,发病率高.病理特征为老年斑及神经元纤维缠结.AD的确诊有赖病理学,临床诊断极其耗时.由于尚无准确的早期诊断方法,常使AD患者错过早期治疗的时机,这成为制约有效防控AD的瓶颈问题.因此寻找高敏感性、特异性、无创性的生物学标志物对AD的早期诊断至关重要.本文仅将目前较为广泛研究的生物学标志物及其研究现状作一概述.分别对脑脊液、血液、尿液及唾液中的AD标志物作逐一介绍.     

妊娠期高血压疾病的系统论思考

妊娠期高血压疾病是妊娠期常见而又严重危害母儿健康的疾病。从胎盘浅着床,血管内皮受损,遗传因素,免疫机制探讨了妊娠期高血压疾病的发病机制。随着研究的深入,免疫机制在妊娠期高血压疾病的发病中的作用越来越受到重视。介绍了APS最新的治疗进展,为今后的APS发病机制研究及临床治疗带来更多的启示。     

妊娠期高血压疾病的系统论思考

妊娠期高血压疾病是妊娠期常见而又严重危害母儿健康的疾病.从胎盘浅着床,血管内皮受损,遗传因素,免疫机制探讨了妊娠期高血压疾病的发病机制.随着研究的深入,免疫机制在妊娠期高血压疾病的发病中的作用越来越受到重视.介绍了APS最新的治疗进展,为今后的APS发病机制研究及临床治疗带来更多的启示.     

功能性胃肠病的发病机制

功能性胃肠病（functional gastrointestinal disorders,FGIDs）是一类常见的消化道疾病,近几年其发病率有明显增高的趋势。以往认为FGIDs主要是由胃肠道动力障碍所引起,但近几年随着人们对这类疾病认识的进一步深入,发现其与内脏感觉、炎症、肠神经系统（ENS）甚至中枢神经系统（CNS）调节功能等因素有关。因此,明确FGIDs的病因和发病机制成为对其进行针对性治疗的突破口。     

导言：应重视消化系统自身免疫性疾病的诊治

自身免疫性疾病是指机体对自身抗原发生免疫反应而导致自身组织或器官损害所引起的疾病。有10％的人一生可患有这样或那样的该类疾病。根据其发病器官和发病机制的不同分为：（1）器官特异性自身免疫性疾病,其特点为组织器官的病理损害和功能障碍仅限于抗体或致敏淋巴细胞所针对的某一器官,如溃疡性结肠炎（ulcera—tivecolitis,UC）、原发性胆汁性肝硬化（primarybiliarycirrhosis,PBC）等;（2）系统性自身免疫性疾病,     

雌激素与骨质疏松发病机制研究中的假说方法

雌激素与骨质疏松发病机制研究中的假说方法天津医学院研究生（３０００７０）李卫东导师谭郁彬黄凤岐张金钟骨质疏松是一种以单位体积骨量减少、骨组织显微结构异常、易骨折为特征的多病因的代谢性骨病,分绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症两种类型。前者（此后称骨质...