血管紧张素转换酶抑制剂与心肌缺血再灌注的细胞凋亡

随着心脏外科手术和介入治疗技术的进展以及心肌缺血患者的增加,心肌缺血再灌注损伤成为临床工作一种常见的病理生理过程。如何采用有效的治疗手段进行心肌保护,防治或降低缺血再灌注所造成的损伤,一直是心脏科学探索的一个重要课题。血管紧张素转化酶抑制剂对很多心脏疾病的治疗特别是拟行心脏手术患者的治疗都取得了良好的效果。随着对其研究的进展,其预处理可为临床预防治疗心肌缺血再灌注损伤提供思路与方法。     

血管紧张素转换酶抑制剂与心肌缺血再灌注的细胞凋亡

随着心脏外科手术和介入治疗技术的进展以及心肌缺血患者的增加,心肌缺血再灌注损伤成为临床工作一种常见的病理生理过程.如何采用有效的治疗手段进行心肌保护,防治或降低缺血再灌注所造成的损伤,一直是心脏科学探索的一个重要课题.血管紧张素转化酶抑制剂对很多心脏疾病的治疗特别是拟行心脏手术患者的治疗都取得了良好的效果.随着对其研究的进展,其预处理可为临床预防治疗心肌缺血再灌注损伤提供思路与方法.     

体外循环所致炎性肺损伤机制及保护进展

肺损伤是体外循环心内直视手术的主要并发症之一。肺损伤的机制十分复杂,主要是全身炎性反应和缺血/再灌注损伤所致。肺保护的方法多种多样,其目的是降低全身炎性反应,减轻或避免缺血/再灌注损伤。本文探讨体外循环肺损伤的机制和保护进展。     

体外循环所致炎性肺损伤机制及保护进展

肺损伤是体外循环心内直视手术的主要并发症之一.肺损伤的机制十分复杂,主要是全身炎性反应和缺血/再灌注损伤所致.肺保护的方法多种多样,其目的是降低全身炎性反应,减轻或避免缺血/再灌注损伤.本文探讨体外循环肺损伤的机制和保护进展.     

缺血再灌注损伤的保护——预处理到后处理的哲学思考

缺血预处理定减轻缺血再灌注损伤的有效措施,是事物矛盾性的具体体现。缺血预处理把矛盾两个对立面统一起来,将损伤（缺血）转化为战胜损伤（减轻缺血再灌注损伤）的有效手段,同时缺血预处理也是外因和内因两者作用的辩证统一。缺血后处理是近年发现的能减轻缺血再灌注损伤的有效措施,在缺血后处理中亦体现了矛盾的对立统一规律及外因和内因两者相互作用的辩证统一规律。     

缺血再灌注损伤的保护——预处理到后处理的哲学思考

缺血预处理是减轻缺血再灌注损伤的有效措施,是事物矛盾性的具体体现.缺血预处理把矛盾两个对立面统一起来,将损伤(缺血)转化为战胜损伤(减轻缺血再灌注损伤)的有效手段,同时缺血预处理也是外因和内因两者作用的辩证统一.缺血后处理是近年发现的能减轻缺血再灌注损伤的有效措施,在缺血后处理中亦体现了矛盾的对立统一规律及外因和内因两者相互作用的辩证统一规律.     

缺血预处理与细胞凋亡的研究进展

缺血预处理是通过预先短暂缺血来延缓或减轻组织后续缺血再灌注损伤的现象,是机体的一种内源性保护机制。近来发现缺血预处理可以减轻靶器官的细胞凋亡,其机制可能涉及了复杂的信号传导途径和凋亡相关基因的变化。     

缺血预处理与细胞凋亡的研究进展

缺血预处理是通过预先短暂缺血来延缓或减轻组织后续缺血再灌注损伤的现象,是机体的一种内源性保护机制.近来发现缺血预处理可以减轻靶器官的细胞凋亡,其机制可能涉及了复杂的信号传导途径和凋亡相关基因的变化.     

心肌缺血再灌注损伤治疗新策略——胆碱能抗炎通路

缺血再灌注损伤（ischemia／reperfusion injury,IRI）是在组织器官缺血恢复血流后,细胞代谢功能障碍及结构破坏反而加重的现象。炎症及其介质可诱发、加重心肌缺血再灌注损伤,已证明与其关系密切。胆碱能抗炎通路是新发现的一条与神经免疫机制相关的抗炎通路,通过分泌乙酰胆碱,抑制炎症因子释放,为防治心肌缺血再灌注损伤提供新的治疗策略。     

罗红霉素对兔急性心肌缺血再灌注损伤的作用

研究罗红霉素对兔急性心肌缺血再灌注损伤的作用及机制。新西兰大白兔随机分三组。分别于缺血前、后及再灌注结束后测定MDA、IL-6、IL-8、IL-10、中性粒细胞凋亡率。缺血及再灌注后Apo、IR组较Sham组MDA升高(P0.01);再灌注结束后Apo组较IR组IL-6、IL-8减少,IL-10、中性粒细胞凋亡增加(P0.01)。罗红霉素能保护兔心肌缺血再灌注损伤,与减少致炎因子,诱导中性粒细胞凋亡有关。     

外伤性脑梗死的病因分析与防治策略

外伤性脑梗死是颅脑外伤患者比较常见且严重的一种并发症.其病因主要是脑血管壁损伤、血管受机械牵拉挤压、脑血管痉挛及低灌注、氧自由基及其他血管活性物质的改变.随着影像技术的发展进步,外伤性脑梗死的早期诊断已基本能做到,了解其主要发病机制以后,针对性地给予扩容,保证脑灌注压.通过提早预防、早期手术和内科药物、物理治疗方法,改善预后.     

罗红霉素对兔急性心肌缺血再灌注损伤的作用

研究罗红霉素对兔急性心肌缺血再灌注损伤的作用及机制.新西兰大白兔随机分三组.分别于缺血前、后及再灌注结束后测定MDA、IL-6、IL-8、IL-10、中性粒细胞凋亡率.缺血及再灌注后Apo、IR组较Sham组MDA升高(P＜0.01);再灌注结束后Apo组较IR组IL-6、IL-8减少,IL-10、中性粒细胞凋亡增加(P＜0.01).罗红霉素能保护兔心肌缺血再灌注损伤,与减少致炎因子,诱导中性粒细胞凋亡有关.     

腹内压的变化对肠道氧合及功能的影响

以胃黏膜pH值及血浆D-乳酸为监测指标,观察腹高压患者的腹内压变化前后胃肠道氧合及功能的变化。本研究提示胃黏膜pH值可以反映胃肠道的缺血,且早于腹腔间隙综合征出现,可敏感反映腹高压时肠道氧舍情况;血浆D-乳酸可反映肠缺血再灌注时肠屏障功能状态。以上观察为临床提供简便易行的监测手段及治疗思路。     

SAFE通路参与缺血后处理心肌保护作用机制的探讨

缺血后处理(ischemic postconditioning,IPost)是在心肌缺血后持续再灌注前给予多次短暂的再灌注/缺血处理的处理方法,对心肌缺血/再灌注损伤有着重要的保护作用。其心肌保护的具体机制十分复杂,尚未完全阐明。生存活化因子增强(survivor activating factor enhancement,SAFE)途径是IPost中新近发现的保护通路,阐明其在IPost心肌保护中的作用,将为寻找新的药物治疗靶点提供新思路。     

SAFE通路参与缺血后处理心肌保护作用机制的探讨

缺血后处理(ischemic postconditioning,IPost)是在心肌缺血后持续再灌注前给予多次短暂的再灌注/缺血处理的处理方法,对心肌缺血/再灌注损伤有着重要的保护作用.其心肌保护的具体机制十分复杂,尚未完全阐明.生存活化因子增强(survivor activating factor enhancement,SAFE)途径是IPost中新近发现的保护通路,阐明其在IPost心肌保护中的作用,将为寻找新的药物治疗靶点提供新思路.     

卡托普利异氟醚联合预处理对心脏瓣膜置换术患者的心肌保护作用

探讨卡托普利与畀氟醚联合预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。选择100例瓣膜置换术患者分为五组,分别给以不同的药物预处理。观察各组心肌酶、心肌蛋白、炎症因子的变化,以及心脏复跳率和血管活性药物使用。结果显示,卡托普利与异氟醚联合处理组的心肌酶、心肌蛋白、炎症因子以及心脏复跳率和血管活性药物用量与其他三组相比有显著性差异（P〈0．05）。认为卡托普利延迟相或早期相复合异氟醚预处理对心脏瓣膜置换术患者的心肌缺血再灌注损伤均具有更强保护作用,并以卡托普利延迟相组为优。     

卡托普利异氟醚联合预处理对心脏瓣膜置换术患者的心肌保护作用

探讨卡托普利与异氟醚联合预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用.选择100例瓣膜置换术惠者分为五组,分别给以不同的药物预处理.观察各组心肌酶、心肌蛋白、炎症因子的变化,以及心脏复跳率和血管活性药物使用.结果显示,卡托普利与异氟醚联合处理组的心肌酶、心肌蛋白、炎症因子以及心脏复跳率和血管活性药物用量与其他三组相比有显著性差异(P<0.05).认为卡托普利延迟相或早期相复合异氟醚预处理对心脏瓣膜置换术患者的心肌缺血再灌注损伤均具有更强保护作用,并以卡托普利延迟相组为优.     

关于监测深低温停循环主动脉手术期间脊髓缺血性损伤的思考

脊髓缺血再灌注损伤（spinal cord ischemic reperfusion injury,SCIRI）是深低温停循环（deep hypothermic circulatoryarrest,DHCA）主动脉手术期间一种致命性的并发症,它对患者和其家属及医务人员带来严重的身心危害。在DHCA主动脉手术期间早期监测...     

MRA和无创FAIR灌注成像在早期脑缺血中的诊断价值

为了探讨3D—TOFMRA脑血管成像及流动敏感交互式反转恢复（FAIR）MR灌注成像在早期（发病2h-7d）脑缺血中的诊断价值,对27例早期脑缺血患者行3D—TOFMRA和FAIR检查。结果显示,MRA异常27例,表现为血管闭塞、狭窄、硬化;FAIR异常27例,表现为缺血区血流灌注的减低,患侧和对侧灰、白质信号强度的差异均有统计学意义（P〈0．005）,患者患侧与志愿者灰、白质信号强度的差异亦均有统计学意义（P〈0．005）。FAIR灌注技术无需注射造影剂,能够提供早期脑缺血患者血流动力学受损情况,FAIR与3D—TOF法MRA联合运用,对早期脑缺血的诊断、血流灌注评价会更全面、更准确。     

自由基在神经外科手术时脑保护中的意义

神经外科手术中脑内自由基(主要是氧自由基)产生增加,脂质过氧化反应增强,造成细胞结构和功能上的继发性损伤。自由基在继发性损伤中的具体机制尚未完全清楚,可能与缺血级联反应、缺血再灌注和细胞凋亡有关。术中采取措施清除自由基以及减少自由基的产生将有助于保护损伤的脑组织。