大鼠脑反复缺血致不可逆性学习记忆障碍的研究

大鼠全脑反复缺血后产生不可逆性学习记忆障碍的研究,采用４血管阻断的方法,脑反复缺血再灌流,然后长期饲养。作水迷宫试验和跳台试验,结果显示缺血后出现了显著的、不可逆的学习记忆障碍。同时用放射免疫方法测定了额叶、颞叶、纹状体、丘脑、海马、Ｍｅｙｎｅｒｔ氏核中胆碱递质和ＡＶＰ,发现ＡＣｈ、ＣｈＡＴ、ＡＶＰ含量显著下降。下降的时间、幅度一致,变化呈正相关。ＡＣｈ、ＣｈＡＴ、ＡＶＰ是与学习、记忆密切相关的神经递质和神经肽。因而推断脑缺血后出现不可逆性学习记忆障碍与多脑区内ＡＣｈ、ＣｈＡＴ、ＡＶＰ含量显著下降有关。这对探讨临床上血管性痴呆发病机理进而开发有效的防治药物有重要意义。     

尼莫地平改善高钙所致记忆障碍的脑内突触机制

海马内微量注射高钙造成小鼠记忆障碍后,观察了尼莫地平（腹腔注射）对记忆障碍的改善作用,并用透射电镜和图像分析仪对海马CA3区Gray I型突触界面结构参数进行了观测和定量分析,进一步探讨尼莫地平改善高钙所致记忆障碍的脑内突触机制。结果表明,尼莫地平确能改善高钙所致记忆障碍,并能显著逆转高钙所致的小鼠海马CA3区突触间隙宽度显著增大,PSD极显著变薄,平坦型突触显著增多,凹型和穿孔型突触显著减少等一系列突触界面结构的病理性变化。提示海马CA3区Gray I型突触界面结构参数的逆转可能是钙拮抗剂尼莫地平改善高钙所致记忆障碍的形态学基础     

右侧基底神经节损伤对言语记忆功能的影响

通过ＷＭＳＣＲ、ＭＭＳＥ和临床记忆障碍问卷发现一例单纯性右侧基底神经节损伤患者, 临床表现为单纯性记忆功能障碍, 无其它认知或精神障碍。采用自由回忆、再认两项任务观察了该患者和正常对照组的记忆功能, 结果发现该患者两项记忆任务明显受损, 认为该患者基底神经节损伤与记忆功能障碍有关。提出基底神经节可能参与或具有言语记忆加工过程。     

尼莫地平对高钙和东莨菪碱所致记忆障碍的改善作用

利用氯化钙和东莨菪碱（海马内注射）分别造成小鼠学习、记忆障碍模型,观察了尼莫地平（腹腔注射）对学习记忆障碍的影响,并以3H—Leu为标记物进行同位素示踪,观察了三种药物对小鼠海马突触体摄取3H—Leu的影响。结果表明,尼莫地平能改善氯化钙和东莨菪碱所致的学习记忆障碍,但不能逆转这两种药物导致的3H—Leu掺入量的减少。提示钙拮抗剂尼莫地平改善化学性记忆障碍的作用不通过促进突触蛋白合成的途径。     

石杉碱甲对樟柳碱所致动物记忆障碍的改善作用

采用步下法和步入法观察石杉碱甲对樟柳碱所致记忆障碍的改善作用。结果表明,樟柳碱可使动物步下平台和步入暗箱的潜伏期明显缩短,错误次数增加以及错误反应动物的百分数增加。石杉碱甲对樟柳碱所致的记忆障碍有一定的改善作用:石杉碱甲可使动物步下平台的潜伏期明显延长;使动物步入暗箱的潜伏期延长、错误次数减少以及错误动物的百分数减少。     

樟柳碱所致学习和记忆障碍动物模型的探讨

本实验采用水迷津法、步下法和步入法,用樟柳碱制备学习和记忆障碍的动物模型。结果表明,樟柳碱(10毫克/公斤)可使小鼠引起学习障碍,其表现为通过水迷津全程的时间延长,而且小鼠进入盲路的错误次数明显增多。樟柳碱(10毫克/公斤)可使小鼠引起记忆障碍,在樟柳碱的影响下,小鼠步下平台或步入暗箱的潜伏期明显缩短,并使它们的错误次数增多。本实验结果进一步表明,测定小鼠的记忆障碍,步入法似乎比步下法更为敏感。     

颞叶梗塞致学习记忆障碍的机制研究──微透析分析与超微结构观察

应用光化学的方法建立了颞叶梗塞性学习记忆障碍动物模型。海马区神经介质类氨基酸的变化用微透析技术进行活体动态观测、超微结构改变用ＴＥＭ电镜观察,并同时观察光镜下的神经细胞变化及鼠的学习记忆障碍。结果发现：（１）颞叶梗塞性痴呆鼠其海马区有大量兴奋性和抑制性氨基酸释放;（２）痴呆鼠海马区神经突触有大量囊泡聚集,晚期大小不均;（３）痴呆鼠脑新皮层及海马锥体细胞均有选择性坏死;（４）氨基酸的释放量与选择性神经细胞损伤及学习记忆障碍有关。     

东莨菪碱所致记忆障碍的脑内突触机制

研究问题是东莨菪碱所致记忆障碍的脑内突触机制,在东莨菪碱所致记忆障碍模型上定量分析屯小鼠海马ＣＡ３区ＧｒａｙＩ突触界面结构参数的变化。     

高压氧对老年小鼠记忆力及脑内Ca~(2+)的影响

观察常压（１０１．３ｋＰａ）及高压（２５３．３ｋＰａ）吸氧处理后老年小鼠学习记忆的改善情况,并测定４个主要脑区（皮层,海马,小脑,间脑）突触体内钙离子浓度,结果表明,常压及高压吸氧可明显增强老年小鼠在新异的自我活动能力,并且显著提高记忆保持力,对衰老引起的脑内高下现象具有明显的抑制效应,其中２５３．３ｋＰａ高压氧降钙效果更明显,脑内高钙与记忆衰退密切相关,提示高压氧可能是通过降钙作用而改善脑老化而     

遗忘症记忆障碍脑成像技术定位研究进展

1　引言　　脑成像技术是指以计算机断层扫描 (Ｃｏｍｐｕｔｅｒｉｚｅｄｔｏｍｏｇｒａｐｈｙ ,ＣＴ)、正电子发射断层扫描(ＰｏｓｉｔｒｏｎＥｍｉｓｓｉｏｎＴｏｍｏｇｒａｐｈｙ ,ＰＥＴ)和磁共振成像 (Ｍａｇｎｅｔｉｃｒｅｓｏｎａｎｃｅｉｍａｇｉｎｇ ,ＭＲＩ)三项无创伤显示人大脑结构的影像学技术。尽管这三项技术出现不过才 2 0多年的历史 ,但它在基础研究和临床应用方面已显示出巨大潜力。近年来 ,一些研究者将这三项技术应用于记忆功能和遗忘症损伤定位研究 ,取得了一些重要进展 ,与传统病理学方法相比较 ,有其独特的优越性。…     

高压氧对小鼠学习记忆及脑细胞形态结构的影响

实验用两种行为模型（旷场行为模型和Ｙ－迷宫分辨学习模型）观察了幼龄小鼠在不同压力的高压氧处理后,对新异环境的探究行为和自发活动情况,以及学习记忆能力的变化;并用ＸＹ－生物医学电脑图像分析仪分析了与学习记忆相关的脑区（大脑皮层、海马）神经元密度,细胞核面积,胞核／胞浆比值的变化。结果表明：（１）与对照组相比,吸０.１ＭＰａ高压氧的幼鼠学习记忆能力明显提高,相关脑区的神经元密度、细胞核面积、胞核／浆比均显著增加。（２）吸０.２５ＭＰａ高压氧的幼鼠学习记忆能力与对照组相比无明显变化,但其在新异环境中的自发行为明显减少。提示：慢性吸入０.１ＭＰａ高压氧有利于促进幼鼠脑的生长发育,增强脑功能活动。     

中药复方对铅染毒大鼠学习记忆障碍的改善作用

应用行为药理学方法研究铅对大鼠学习记忆影响的可能机制,并观察中药复方（驱铅灵）对铅染毒大鼠学习记忆障碍的改善效果。结果：（1）各染毒组大鼠Morris（第一、二、三、五、七轮）测试潜伏期显著延长;记忆保持百分率显著下降。（2）治疗后中药组的大鼠Morris水迷宫第2、3轮测试潜伏期显著短于阳性对照组,记忆保持率显著大于阳性对照组。（4）EDTA组和中药组。结论：中药复方对铅染毒大鼠学习记忆障碍具有良好的改善作用。     

策略训练对改善老年人词语记忆的作用

本研究采用词的自由回忆、字的自由回忆和联想学习三项作业,分别以归类复述法,联系法和制造联系法进行训练,受试者为老年人60例(平均66.5岁),青年人40例(平均26.8岁),按初测成绩和年龄,文化因素各均分为训练组和对照组。结果:(1)老年组记忆成绩显著较青年组差;(2)老年训练组和青年训练组训练后记忆成绩明显提高;(3)老年训练组训练后记忆成绩相当于未训练的青年组,和训练后的青年组的差距也有所缩小;(4)初测时老年比青年运用记忆策略的显著少些。训练后老年组和青年组运用策略者都显著增多,但前者善用方法的仍少些。运用方法和记忆成绩有显著关系。(5)较少主动运用方法是老年人对信息编码障碍的重要表现,这个缺点可以通过训练得到改善。但编码障碍可能只是老年人记忆障碍的一个原因。     

发展性障碍儿童的脑发育特点及干预

随着发展认知神经科学的兴起, 研究者借助脑成像等技术探讨了发展性障碍儿童的脑结构发育特点, 发展缺陷与脑功能损伤的关系以及障碍干预和脑功能改善的机制等, 这为揭示发展性障碍儿童异常神经机制的共性和特异性, 进而为早期诊断和干预提供了重要的生物学标记。针对儿童期常见的发展性障碍, 从脑结构损伤、脑激活异常、脑网络连接和脑功能康复等方面对相关研究进行了总结, 指出未来研究应拓展角度, 注重揭示各发展性障碍之间异常脑发育特点的共性和特异性的具体表现、病理机制及基因基础等; 临床工作者应注重将脑发育的异常和功能改善用于辅助各类障碍的早期识别和干预效果评估。     

右侧脑发育不全遗忘症患者的启动效应与右侧皮层的分离

采用ＷＭＳ－ＣＲ、ＷＩＳＣ－ＣＲ和４项内隐记忆任务（偏好、自由联想、字根补笔和字辨认）观察一例右侧大脑发育不全患者和两组正常对照的知觉性启动效应和语义性启动效应。发现该患者智力发育迟滞、记忆功能严重障碍,但两种启动效应正常。显示右侧大脑皮层发育不全不影响两种启动效应任务操作,启动效应与右侧大脑皮层分离。不支持Ｋｅａｎｅ等人认为知觉性启动效应的神经学基础在大脑皮层的结论。结合先的研究结果认为知觉性启动效应可能与基底神经节有关,语义性启动效应可能与左侧大脑皮层有关。     

瑞文作业的年龄差异及其与“位置法”记忆训练的关系

该工作采用华东师大心理学系修订的瑞文测验联合型（ＣＲＴ—ＡＣ）,对经过“位置法”记忆训练的青年人、老年人及在年龄、性别、文化和智力水平等方面均相匹配的青年、老年对照进行测验,比较观察力和推理能力的年龄差异,探讨“位置法”记忆训练对这种能力的间接迁移作用。结果表明：１．青年组瑞文作业成绩明显高于老年组;２．当作业难度加大或限定时间时测验,更扩大了年龄差异;３．青年训练组瑞文作业成绩明显高于其对照组,而在老年训练组与其对照组之间则未见差异。     

不同刺激强度训练后一日龄小鸡的记忆形成

一日龄小鸡,分别接受不同浓度的回避性刺激物邻氨基苯甲酸甲酯（ＭｅＡ）训练,间隔一定时间后测试记忆保持。主要结果为：５％和２０％ＭｅＡ训练,分别使动物记忆保持１５分钟和５０分钟左右,相当于记忆形成多阶段模型中的ＳＴＭ和ＩＴＭ阶段。４０％ＭｅＡ训练,记忆保持到训练后８－１０小时,相当于不依赖新糖蛋白合成的ＬＴＭ形成的早期阶段。只有６０％以上浓度的ＭｅＡ训练才使记忆保持至少２４小时。上述结果提示,利用弱化训练的方法,不仅可以将ＳＴＭ,ＩＴＭ和ＬＴＭ分离开,而且可把ＬＴＭ形成的早期阶段分离出来独立研究,增加了对ＬＴＭ新的理解,为进一步探讨记忆形成机制提供了一条新的途径。     

一日龄小鸡的记忆保持及其与脑内加压素（AVP）含量的相关研究

以一日龄小鸡为实验对象,进行一次性厌恶回避反应训练,并应用加压素的放射免疫测定法,分析比较记忆保持测验中,成绩优、劣及对照组动物与其脑内加压素含量的相关。实验结果表明,记忆保持良好的动物,脑内加压素含量明显低于对照组和记忆不良组,而记忆不良组与对照组之间则无明显差异。提示在正常生理状态下,加压素参与记忆过程的调制,并可能在这一过程中有一定的耗竭或合成减少,如适时得以补充,则对记忆的巩固和再现起易化作用。     

CNTF对应激大鼠行为障碍和海马CA1神经元损害的作用

实验采用 ｏｐｅｎ ｆｉｅｌｄ测定、 Ｎｉｓｓｌ染色、 Ｂｉｅｌｓｃｈｏｗｓｋｙ－Ｇｒｏｓ－Ｌａｗｒｅｎｔｊｅｗ染色和常规透射电镜技术,观察急性和慢性足底电击应激大鼠的ｏｐｅｎ ｆｉｅｌｄ行为和海马ＣＡ１神经元形态的变化,及双侧海马注射睫状神经营养因子（ＣＮＴＦ）对它的影响。结果表明,急性应激大鼠ｏｐｅｎ ｆｉｅｌｄ行为活动增加,海马ＣＡ１神经元形态无明显变化;慢性应激大鼠ｏｐｅｎ ｆｉｅｌｄ行为活动减少,海马ＣＡ１神经元出现明显的损伤性形态变化;睫状神经营养因子对对照组大鼠和急性应激大鼠的ｏｐｅｎ ｆｉｅｌｄ行为和海马ＣＡ１神经元形态均无明显作用,但可显著减轻慢性应激大鼠海马ＣＡ１神经元损伤程度,改善其行为障碍。实验结果提示睫状神经营养因子可能通过保护海马神经元从而改善慢性应激大鼠的行为障碍。     

不同月龄小鼠行为训练与脑突触蛋白的相关性研究

不同年龄动物在各种行为实验中表现出学习记忆能力不同。一般地说,动物进入中年期以后,记忆保持力(retention)随年龄增长而下降。有关衰老性记忆障碍与脑内神经细胞变化的相关性已有大量观察记载,但中、幼年阶段的记忆力差异及其脑内突触机制