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相似文献
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1.
为观察慢性肺心病并发多器官衰竭(MOF)患者外周血单核细胞(PBMC)中核因子κB(NF-κB)活性的变化及其在慢性肺心病并发MOF的作用,将30例慢性肺心病并发MOF患者作为观察组,同时选择30例无MOF的慢性肺心病患者作为对照组结论显示慢性肺心病并发MOF患者PBMC中NF-κB的活性显著增高,NF-κB活化后上调TNF-α、IL-6等的表达在MOF的发生、发展过程中起着重要作用。  相似文献   

2.
为研究盐酸戊乙奎醚对心脏瓣膜置换术患者心肌NF-κB转录活性的影响,选取择期瓣膜置换术患者60例,随机分为对照组(C)、盐酸戊乙奎醚组1(P1)、盐酸戊乙奎醚组2(P2),每组20例.结果心肌缺血再灌注后,P1、P2组NF-κB的转录活性明显下降,可见盐酸戊乙奎醚可以抑制心肌NF-κB的激活,在一定程度上具有心肌保护作用.  相似文献   

3.
为研究盐酸戊乙奎醚对心脏瓣膜置换术患者心肌NF-κB转录活性的影响,选取择期瓣膜置换术患者60例,随机分为对照组(C)、盐酸戊乙奎醚组1(P1)、盐酸戊乙奎醚组2(P2),每组20例。结果心肌缺血再灌注后,P1、P2组NF-κB的转录活性明显下降,可见盐酸戊乙奎醚可以抑制心肌NF-κB的激活,在一定程度上具有心肌保护作用。  相似文献   

4.
探讨NF-κB圈套寡脱氧核苷酸(NF-κB decoy ODN)联合紫杉醇对肺癌细胞增殖凋亡的影响.培养人肺癌细胞A549:(1)脂质体瞬时转染细胞;(2)MTT试验观察细胞生长曲线;(3)流式细胞术检测细胞凋亡率.NF-κB decoy ODN使细胞生长受到抑制,NF-κB decoy ODN联合紫杉醇使细胞凋亡增加.NF-κB decoy ODN联合紫杉醇可增强对肺癌细胞增殖的抑制及凋亡的诱导.  相似文献   

5.
探讨NF-κB圈套寡脱氧核苷酸(NF-κB decoy ODN)联合紫杉醇对肺癌细胞增殖凋亡的影响。培养人肺癌细胞A549:(1)脂质体瞬时转染细胞;(2)MTT试验观察细胞生长曲线;(3)流式细胞术检测细胞凋亡率。NF-κB decoyODN使细胞生长受到抑制,NF-κBdecoy ODN联合紫杉醇使细胞凋亡增加。NF-κB decoy ODN联合紫杉醇可增强对肺癌细胞增殖的抑制及凋亡的诱导。  相似文献   

6.
经皮冠状动脉介入治疗(PCI)手术是老年冠心病(CHD)患者治疗的常用术式之一,但实际临床应用中有一定几率发生冠状动脉再狭窄。人凝集素样氧化低密度脂蛋白受体(Lox-1)被认为与动脉粥样硬化的斑块形成有关。为研究Lox-1在冠脉再狭窄中存在贡献,本研究选取了近4年的行PCI术的老年CHD患者662例作为研究对象以及老年健康人进行血清Lox-1检查。研究发现Lox-1可以作为老年CHD患者PCI术后发生再狭窄的诊断指标,且Lox-1激活NF-κB信号通路加速斑块形成,激活心肌细胞凋亡,可能是老年CHD患者PCI术后再狭窄发生的机制。  相似文献   

7.
糖尿病肾病(DKD)患者常伴有脂代谢紊乱。高糖诱导的过量甘油二脂(DAG)可激活蛋白激酶C(PKC),进而激活下游通路如血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子β1(TGFβ1)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)、核转录因子(NF-κB)等,加速DKD的进展。同时,研究表明神经酰胺在DKD发病过程中起重要作用。而降脂药物在糖尿病肾脏疾病的效应引起了广泛关注,其保护机制可能与阻断PKC信号通路、减少脂质中间代谢产物神经酰胺生成有关。本文通过介绍脂代谢紊乱对DKD的影响以及降脂药物保护肾脏的潜在机制,阐述脂质调控与DKD之间的密切关联。  相似文献   

8.
探讨脑钠肽、内皮素测定在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺动脉高压、病情严重程度及近期预后评估的意义.观察60例COPD急性加重期患者,60例经治疗转为稳定期的患者,以30例健康者作对照.COPD急性加重期患者根据肺动脉压力分为肺动脉高压组(A组)30例、肺动脉压力正常组(B组)30例,根据病情分为轻度组21例、中度组23例、重度组16例.用免疫分析法测定血浆脑钠肽、内皮素浓度.结果COPD急性加重期组脑钠肽、内皮素浓度明显升高,稳定期组明显下降(P<0.001),但仍高于健康对照组(P<0.001);A组明显高于B组(P<0.05);重度组高于中度组(P<0.05),中度组高于轻度组(P<0.05).说明脑钠肽、内皮素浓度可反映COPD患者肺动脉压力情况及病情严重程度,有利于其疗效及近期预后评估.  相似文献   

9.
探讨丙戊酸是否增强COC1/DDP对顺铂的敏感性并初步探讨其机制。采用WST-1、流式细胞术、免疫细胞化学法。结果丙戊酸与顺铂联合对细胞生长抑制和凋亡诱导明显强于顺铂组;NF-κB P65的表达量顺铂组高于对照组,联合组明显低于顺铂组。因此,丙戊酸增强COC1/DDP对顺铂的敏感性,且与NF-κB有关。  相似文献   

10.
探讨丙戊酸是否增强COC1/DDP对顺铂的敏感性并初步探讨其机制.采用WST-1、流式细胞术、免疫细胞化学法.结果丙戊酸与顺铂联合对细胞生长抑制和凋亡诱导明显强于顺铂组;NF-κB P65的表达量顺铂组高于对照组,联合组明显低于顺铂组.因此,丙戊酸增强COC1/DDP对顺铂的敏感性,且与NF-κB有关.  相似文献   

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