胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝病

非酒精性脂肪性肝病是一种以肝细胞脂肪变性和脂肪贮积为病理特征但无过量饮酒史的临床综合征.肥胖、2型糖尿病和高脂血症被认为是非酒精性脂肪性肝病的重要危险因素.有研究表明胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝病密切相关.脂质代谢异常、氧应激反应、瘦素、脂联素等与胰岛素抵抗的发生有相互作用,也影响着非酒精性脂肪肝病的发生发展.胰岛素抵抗在非酒精性脂肪性肝病发病机制上的作用以及与胰岛素抵抗相关的发病因素值得关注.通过体育锻炼与控制饮食热量逐渐减轻体重,并配合血糖及血脂的控制对非酒精性脂肪性肝病患者十分重要.     

非酒精性脂肪性肝病的治疗进展

非酒精性脂肪性肝病的发病率逐渐上升,近年已成为危害全球公共健康的重要疾病之一。其治疗在于通过改变生活方式、增加胰岛素敏感性、抗炎保肝等措施纠正代谢紊乱、改善肝脏损害,以阻止疾病发生发展。本文就基础治疗、药物治疗及手术治疗三方面概述目前非酒精性脂肪性肝病的治疗进展。     

非酒精性脂肪性肝病肝功能改变特点

脂肪肝的定义是由于各种原因使脂肪在肝内堆积超过5%,很多原因均可引起脂肪肝。非酒精性脂肪性肝病是脂肪肝的一种,近年来其发病率逐渐增加。由于其起病隐匿、症状不明显,其诊断主要依靠肝功能检测及肝脏影像学检查来诊断。本文将就其所致肝功能异常的生化学特点加以论述,来帮助提高临床上非酒精性脂肪性肝病诊断率。     

非酒精性脂肪性肝病肝功能改变特点

脂肪肝的定义是由于各种原因使脂肪在肝内堆积超过5%,很多原因均可引起脂肪肝.非酒精性脂肪性肝病是脂肪肝的一种,近年来其发病率逐渐增加.由于其起病隐匿、症状不明显,其诊断主要依靠肝功能检测及肝脏影像学检查来诊断.本文将就其所致肝功能异常的生化学特点加以论述,来帮助提高临床上非酒精性脂肪性肝病诊断率.     

酒精性脂肪性肝病与非酒精性脂肪性肝病的对立统一

脂肪性肝病从病因上分为酒精性和非酒精性FLD,两者在临床诊断标准、分型、针对性治疗措施方面显著不同;但在防治目标、非药物治疗、保肝护肝等基础治疗方面又是一致的,这种对立统一的关系对我们的临床诊疗有着重要的指导意义,在临床实践中需要通盘考虑。     

酒精性脂肪性肝病与非酒精性脂肪性肝病的对立统一

脂肪性肝病从病因上分为酒精性和非酒精性FLD,两者在临床诊断标准、分型、针对性治疗措施方面显著不同;但在防治目标、非药物治疗、保肝护肝等基础治疗方面又是一致的,这种对立统一的关系对我们的临床诊疗有着重要的指导意义,在临床实践中需要通盘考虑.     

非酒精性脂肪肝的治疗策略

非酒精性脂肪肝是一种无过量饮酒史,与遗传-环境-代谢应激相关性疾病,导致肝相关性患病率和病死率升高的主要原因之一。非酒精性脂肪肝的发病机制尚未完全明确,也无疗效理想的治疗药物。治疗策略主要是减肥,合理控制血糖和血脂并去除其他引起肝病的病因,酌情选用相关药物辅助治疗。     

非酒精性脂肪肝的治疗策略

非酒精性脂肪肝是一种无过量饮酒史,与遗传-环境-代谢应激相关性疾病,导致肝相关性患病率和病死率升高的主要原因之一.非酒精性脂肪肝的发病机制尚未完全明确,也无疗效理想的治疗药物.治疗策略主要是减肥,合理控制血糖和血脂并去除其他引起肝病的病因,酌情选用相关药物辅助治疗.     

肥胖和/或NAFLD患者的药物性肝损伤

与药物有关的肝毒性是一个严重的健康问题,广泛影响着患者、医疗机构和政府监管机构.另外,由于久坐的生活方式和热量过度摄取,我们还面临着肥胖和非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的流行和困扰,因为肥胖和/或NAFLD提高各种疾病的风险,成为影响公众健康的又一个主要问题,这些患者平均使用药物的量远高于非肥胖患者.越来越多的证据表明,某些药物能够增加肥胖和NAFLD患者药物诱发肝损伤（DILI）的风险.因此,我们应该重视和防治肥胖和NAFLD患者DILI的发生.     

NAFLD合并2型糖尿病血尿酸水平与胰岛素抵抗的相关性研究

探讨非酒精脂肪肝(NAFLD)合并2型糖尿病(T2DM)患者血尿酸(SUA)水平与胰岛素抵抗的相关性.分析NAFLD合并T2DM患者78例(合并组),单纯NAFLD组59例,单纯T2DM组80例,健康体检者80例(对照组).比较四组临床参数的差异、SUA水平与胰岛素抵抗的相关性.结果合并组较其余三组胰岛素抵抗指数和SUA水平更高(P＜0.01);相关性研究表明SUA水平与BMI、WHR、FBG、FINS、HOMA-IR呈正相关,与胰岛素敏感指数呈负相关,BMI、WHR、TC、SUA及有无脂肪肝是胰岛素抵抗的重要危险因素.SUA水平与NAFLD合并2型DM发生密切相关.     

肝脾CT值分析在非酒精性脂肪肝诊断中的应用

探讨肝脾CT值分析在非酒精性脂肪肝中诊断及严重程度的关系。对163例临床明确诊断的非酒精性脂肪肝患者,分别根据肝脏cT值、肝脾CT值比值及肝脾CT值差值进行分组。结果三种评价方法对重度非酒精性脂肪肝均有较高的灵敏度及特异度,轻度非酒精性脂肪肝样本中出现28例肝脾CT比值〉1,肝脾值差值与肝脾CT值比值在对脂肪肝严重程度...     

An Empirically Supported Framework for Addressing Pediatric Nonalcoholic Fatty Liver Disease in Outpatient Care

In the wake of the pediatric obesity epidemic, the prevalence of nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) has been rising. Standard care for pediatric NAFLD includes dietary and physical activity guidelines, but such recommendations are difficult for families to implement. Clinicians in medical settings may be called upon to address NAFLD; cognitive behavioral techniques that have been effectively used for pediatric obesity are likely applicable. However, given the unique circumstances surrounding NAFLD, it may be helpful also to incorporate community-based and telehealth strategies when assisting families. This treatment development report offers a framework for integrating cognitive behavioral techniques within a community-based, telehealth approach to treating NAFLD within a medical setting. A series of illustrative cases is presented to depict exemplary considerations for implementing this intervention.     

Hippocampal memory processes are modulated by insulin and high-fat-induced insulin resistance

Insulin regulates glucose uptake and storage in peripheral tissues, and has been shown to act within the hypothalamus to acutely regulate food intake and metabolism. The machinery for transduction of insulin signaling is also present in other brain areas, particularly in the hippocampus, but a physiological role for brain insulin outside the hypothalamus has not been established. Recent studies suggest that insulin may be able to modulate cognitive functions including memory. Here we report that local delivery of insulin to the rat hippocampus enhances spatial memory, in a PI-3-kinase dependent manner, and that intrahippocampal insulin also increases local glycolytic metabolism. Selective blockade of endogenous intrahippocampal insulin signaling impairs memory performance. Further, a rodent model of type 2 diabetes mellitus produced by a high-fat diet impairs basal cognitive function and attenuates both cognitive and metabolic responses to hippocampal insulin administration. Our data demonstrate that insulin is required for optimal hippocampal memory processing. Insulin resistance within the telencephalon may underlie the cognitive deficits commonly reported to accompany type 2 diabetes.     

胰岛素抵抗与2型糖尿病关系的新思考

胰岛素抵抗(IR)与2型糖尿病关系密切,对IR的认识,经历了几十年反复的过程,胰岛素抵抗综合征(IRS)的提出使2型糖尿病防治观念发生了根本的转变,提出了2型糖尿病防治新策略:从以降糖治疗为主到全面防治心血管疾病.对IR的认识和IR与2型糖尿病的关系,体现了辩证唯物主义认识论和系统论的观点.     

浅谈脂肪肝的降脂治疗

脂肪肝是一种常见病,多伴有高脂血症,大部分需要降血脂治疗。由于降血脂药物的不恰当使用,有时反而造成脂肪肝的加重以及肝功能的损害。因此,应在治疗原发病、控制饮食、增加运动3个月后,未达到满意效果的患者中,选择适当的降血脂药物进行治疗,并在治疗过程中监测肝功能变化。     

糖尿病的免疫抑制治疗

淡化糖尿病的分型为我们提供了一个全新的思维空间。即传统的1型和至少部分2型糖尿病可能都是一种自身免疫性疾病,而目前流行的炎症学说可能是对认可免疫损伤是糖尿病发病理论的一个过渡,我们应该重新审视糖尿病的早期治疗和研究其慢性并发症的发病机理。我们则采用小别量、长时间的治疗理念,早期接受这种免疫治疗的患者出现低血糖的症状,遂减少胰岛素的剂量;再次出现低血糖,我们就继续减少胰岛素的剂量。结果,有部分患者完全摆脱了胰岛素。我们对糖尿病的再认识是建立在对多脏器活检的基础之上。我们的活检结果表明,糖尿病肾病存在着免疫损伤。糖尿病眼底病变是使患者致盲的主要病因,糖尿病患者的眼底病变是一种自身免疫损伤的结果。我们尝试用小剂量的免疫抑制剂环孢菌素A（25mgbid）治疗糖尿病眼底出血,取得了不错的疗效,也证实糖尿病眼底病变是一种血管炎,与自身免疫病变有关。其他的器官还包括垂体、大脑的血管、糖尿病足、冠心病、皮肤的病变和肌肉活检的免疫组化也均有证据表明,免疫损伤是导致多种慢性并发症的罪魁祸首,是一种多器官免疫损伤的结果无论是1型糖尿病,还是2型糖尿病,肌细胞表面或多或少均有免疫复合物沉积。这些免疫复合物的存在势必会影响胰岛素与肌肉细胞表面的胰岛素受体结合,即胰岛素抵抗的存在。为此,我们在临床上广泛采用了免疫抑制治疗的理念治疗糖尿病。应用小剂量胰岛素和小剂量环孢素A治疗早期发现的糖尿病取得了不错的疗效。唯一担心的副作用发生在肝脏,即部分糖尿病患者会出现总胆红素升高,而也有一部分患者总胆红素不升高。     

Evidence of Impaired Glucose Tolerance and Insulin Resistance in Patients With Alzheimer’s Disease

Alzheimer’s disease (AD) and diabetes rarely occur together, a finding that provides a possible clue as to the development of AD. Abnormal glucose metabolism is not limited to diabetes, but also can include impaired glucose tolerance, insulin resistance, and hyperinsulinemia. AD patients have significantly varying insulin levels after drinking sugared sodas and thus may be classified as insulin resistant. After reviewing the literature on impaired glucose tolerance and insulin production in AD, we present several hypotheses as possible explanations for the relationship between insulin resistance and AD. Finally, we suggest future studies, including studies on use of thiazolidinediones (currently used in the treatment of diabetes) in AD.